Versiune completa: Stafilococul Auriu
Erika mea are stafilococ auriu. Am descoperit asta in urma unui exudat nazal. Ce stiti despre el? Ajutor!!!! Sunt disperata pt ca pediatra mea are probleme cu coloana, face RMN si nu poate raspunde la tel.
QUOTE(aly80r @ Sep 21 2009, 01:57 PM) 
Erika mea are stafilococ auriu. Am descoperit asta in urma unui exudat nazal. Ce stiti despre el? Ajutor!!!! Sunt disperata pt ca pediatra mea are probleme cu coloana, face RMN si nu poate raspunde la tel.
Stafilococul auriu si alte infectii stafilococice
GeneralitatiStafilococii sunt bacterii de forma rotund-ovalara (coci), gram pozitivi (se coloreaza cu colorant Gram), cu un diametru de 0,5-1,5 mm, dispusi caracteristic in gramezi (ca si ciorchinele de strugure). Genul Staphylococcus cuprinde aproximativ 27 de specii de stafilococi, dintre care cele mai des asociate cu infectii umane sunt in ordinea frecventei: Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus saprophyticus si Staphylococcus schleiferi.
Pot produce o gama larga de infectii, a caror gravitate si localizare variaza de la infectii superficiale ale pielii pana la infectii ce pun viata in pericol, ca de exemplu septicemia sau meningita.
Epidemiologie
In functie de capacitatea de a secreta o enzima numita coagulaza (care poate coagula plasma), stafilococii se impart in coagulazo-negativi si coagulazo-pozitivi.
Stafilococii coagulazo-negativi sunt ubicuitari (se gasesc peste tot), facand parte din flora normala a organismului, gasindu-se in orofaringe, tractul gastro-intestinal si uretra anterioara. Produc frecvent infectii intraspitalicesti, ei fiind rezistenti la unele dezinfectante si antiseptice sau apar la cei cu diverse corpuri straine (proteze, grefe, catere etc.). Supravietuiesc indelungat pe suprafete uscate. Transmiterea se poate face direct interuman sau prin intermediul unor obiecte (prosoape, lenjerie).
Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi, o singura specie este patogena pentru om: Staphylococcus aureus sau Stafilococul auriu, numit astfel dupa culoarea galben-aurie a coloniilor bacteriene obtinute pe medii de cultura
Staphylococcus aureusSusDenumirea lui vine de la pigmentul evident cand se cultiva pe medii de cultura, care la aceasta specie este cel mai frecvent galben-auriu, dar poate fi si alb, in timp ce la Staphylococcus epidermitis este alb iar la Staphylococcus saprophyticus este citrin. Stafilococul auriu rezista 60 de minute la 60grade C, supravietuieste in produse uscate cateva luni si rezista la actiunea alcoolului etilic 70 grade? aproximativ 10 minute.
Se gaseste in mod normal pe pielea si mucoasele omului, dar si a altor mamifere precum si la pasari. Este prezent pe mucoasa nazala la 30% dintre persoanele sanatoase, procentajul fiind mai ridicat la personalul sanitar din spitale, pacienti dializati, diabetici si cei ce folosesc droguri intravenoase. Colonizarea nou-nascutului cu stafilococ auriu are loc la nivelul bontului ombilical, suprafata pielii si zona perineala.
Patogenitatea S. aureusSusPentru a intelege cum reuseste aceasta bacterie sa patrunda, sa infecteze si sa se raspandeasca in organism in ciuda mecanismelor de aparare proprii organismului, si cum se explica varietatea clinica a afectiunilor determinate de stafilococ, este important de cunoscut structura acestuia si modul de actiune.
Stafilococul auriu (S. aureus) isi exercita patogenitatea atat prin structura sa cat si printr-o multitudine de enzime pe care le produce. Astfel:
- capsula (un strat subtire care inveleste bacteria) protejeaza bacteria de actiunea celulelor si mecanismelor de aparare ale organismului (fagocitoza, leucocite, macrofage) si favorizeaza in acelasi timp aderenta bacteriei de catetere si de alte materiale sintetice: proteze valvulare, proteze articulare, sunturi, grefe etc.
- peretele celular al bacteriei contine mai multe substante care declanseaza reactiile inflamatorii in organism, stimuleaza sinteza de pirogeni endogeni (substante sintetizate in organism care determina aparitia febrei) si inhiba mecanismele de aparare ale organismului
- tot la nivelul peretelui celular exista acizi teicoici care ajuta la atasarea stafilococilor de suprafetele mucoaselor.
Stafilococul auriu secreta un numar mare de toxine:
- 5 enzime citolitice, care sunt capabile sa lezeze membranele celulare si deci sa distruga celulele; acestea sunt alpha, beta, gama hemolizinele si leucocidina; dupa cum le spune si numele hemolizinele au ca principal rol hemoliza ? distrugerea eritrocitelor, dar ele pot distruge si alte tipuri de celule avand un rol important in producerea leziunilor tisulare; leucocidinele ataca si distrug leucocitele
- exfoliantina: determina leziuni la nivelul epidermului cu exfoliere consecutiva; este responsabila de aparitia dermatitei exfoliative in cadrul sindromului stafilococic al pielii oparite (frecventa la copiii mici)
- toxina-1 a socului toxic: este responsabila de sindromul de soc toxic caracterizat prin: febra, hipotensiune, eruptie urmata de descuamare si afectarea mai multor organe interne
- enterotoxinele (sunt 5, notate de la A la E): sunt responsabile de toxiinfectiile alimentare cu stafilococ, ele fiind rezistente la aciditatea gastrica si rezista 30 minute la temperatura de 100 grade C, ceea ce semnifica faptul ca alimentele contaminate cu enterotoxina stafilococica nu devin inofensive prin fierbere; aceste enterotoxine se pare ca au actiune si asupra SNC, ceea ce explica varsaturile severe ce apar uneori in toxiinfectiile alimentare.
De asemenea, stafilococul secreta un numar de enzime care au diverse roluri in patogenitate, dar care sunt utilizate si ca markeri in diagnosticul infectiilor stafilococice:
- coagulaza: care poate converti fibrinogenul in fibrina si este un marker al virulentei S. aureus
- catalaza, care protejeaza bacteria de actiunea apei oxigenate
- hialuronidaza: hidrolizeaza acidul hialuronic din tesutul conjunctiv, favorizand astfel diseminarea infectiei
- fibrinolizina: dizolva cheagurile de fibrina, fiind un factor de difuziune al infectiei
- lipazele: hidrolizeaza lipidele, ceea ce-i permite bacteriei sa supravietuiasca si sa invadaze pielea, tesutul subcutanat si ariile sebacee ale organismului
- nucleaze ? marker pentru S. aureus
- penicilinaze sau beta-lactamaze: enzime care inhiba penicilina si antibioticele beta-lactaminice, ceea ce-i confera rezistenta bacteriei la tratamentul cu penicilina si alte antibiotice similare.
Manifestari clinice produse de S. aureusSusManifestarile clinice ale infectiilor produse de stafilococul auriu se datoreaza fie toxinelor secretate de acesta ? intoxicatii, fie inmultirii bacteriene ? infectii.
Intoxicatiile stafilococice sunt:
- sindromul pielii oparite
- toxiinfectia alimentara
- sindromul de soc toxic.
Principalele infectii sunt cele purulente, dintre care cele mai frecvente sunt:
- infectii ale pielii: furuncule, acnee,foliculite, orjelet, suprainfectiile plagilor
- infectiile tesutului subcutanat: mastite, hidrosadenite, abcese
- infectii respiratorii: faringite, bronsite, pneumonii, empieme
- infectii ale scheletului: artrite, osteomielite
- infectii generalizate: meningite, septicemii, endocardite cu diseminari secundare cu formare de abcese in diferite organe.
Intoxicatiile stafilococice
Sindromul socului toxic (SST)
SST este o intoxicatie acuta amenintatoare de viata, caracterizata prin:
- debut brusc cu febra si alte simptome: greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree, dureri musculare, cefalee, dureri in gat etc.
- eruptie maculara caracteristica care apare dupa primele doua zile de boala
- hipotensiune arteriala, cu ameteli si sincope la ridicarea in ortostatism
- disfunctii pluriorganice, cu afectarea a cel putin trei organe dintre: tractul gastrointestinal, sistemul muscular, mucoase (genitala, conjunctivala, orofaringiana), rinichi, ficat, celule sangvine (trombocitopenie), sistemul nervos central; caracteristic in SST aparut in perioada menstruala este eritemul si inflamatia mucoasei vaginale insotita de scurgeri vaginale purulente
- descuamatia caracteristica a pielii la 1-2 saptamani de la debutul bolii: incepe cu o descuamare furfuracee (marunta) a pielii de pe torace, fata, extremitati, urmata ulterior de descuamare in lambouri (grosolana, in bucati mari) a palmelor, plantelor si degetelor.
Pentru aparitia acestui sindrom, un individ trebuie sa fie colonizat sau infectat cu o tulpina toxica de S. aureus si trebuie sa nu aiba un nivel protector de anticorpi; astfel SST este o boala a tinerilor mai ales, deoarece 90% dintre adulti poseda anticorpi impotriva toxinelor care provoaca SST.
Factori favorizanti sunt:
- perioada menstruala la femei, dar poate apare si ca o complicatie a folosirii metodelor contraceptive locale, a lauziei, avortului septic, chirurgiei ginecologice
- leziuni tegumentare de diverse etiologii: arsuri chimice, termice, intepaturile insectelor, leziuni date de varicela, plagi chirurgicale.
Tratamentul SST implica decontaminarea focarului care produce toxine, administrarea antibioticelor antistafilococice, sustinere volemica (hidratare) si tratamentul disfunctiilor de organ.
Sindromul stafilococic al pielii oparite
Acest sindrom se refera la o serie de boli cutanate de severitate variabila provocate de S. aureus care produce toxina exfoliativa (exfoliantina). Cea mai severa forma este numita boala Ritter la nou-nascuti si necroliza epidermica toxica la varstnici; alte forme mai putin severe sunt pemfigusul neonatal si impetigo bulos.
Clinic debuteaza cu o eruptie eritematoasa initial in jurul ochilor si gurii care se extinde apoi spre trunchi si extremitati; in cateva zile incepe zbarcirea si descuamarea tegumentelor, care capata un aspect asemanator cu pielea oparita; zonele denudate raman rosii stralucitoare si sunt o poarta de intrare pentru diverse bacterii si o cale prin care se pierd lichide si electroliti la fel ca si in arsurile termice. Dupa aproximativ 48 ore zonele denudate se usuca si incepe o noua descuamare. Evolutia bolii este in medie de 10 zile, mortalitatea prin hipovolemie si infectii fiind insa semnificativa.
Tratamentul include administrarea de antibiotice antistafilococice, lichide, electroliti si tratamentul local al zonelor denudate.
Toxiinfectia alimentara stafilococica
Apare ca urmare a ingestiei alimentelor contaminate cu enterotoxine stafilococice. Principalele alimente care se pot contamina sunt preparatele din carne si prajiturile cu crema, deoarece stafilococii se dezvolta in mediu bogat in proteine si zahar; prepararea termica distruge stafilococii dar nu si enterotoxinele, care sunt stabile termic.
Cel mai important factor de risc pentru toxiinfectia alimentara stafilococica este consumarea alimentelor lasate la temperatura camerei, o perioada mai indelungata, in special in anotimpul cald, timp care permite stafilococilor sa secrete toxinele.
Simptomele debuteaza in scurt timp dupa ingestia alimentelor, cu greturi, varsaturi, dureri abdominale si diaree uneori severa.
Infectiile stafilocociceSusInfectiile pielii si ale tesuturilor moi
S. aureus este cel mai obisnuit agent al infectiilor pielii si tesuturilor moi, infectiile fiind produse de obicei de catre flora proprie (care colonizeaza tegumentele si mucoasele),
Foliculita ? este infectia foliculului pilos (radacina firului de par) si apare ca o pustula galbena, rotunjita, inconjurata de o zona rosie.
Furunculul ? este infectia necrotica a zonelor profunde ale unui folicul pilos, localizat pe fese, fata, gat; este dureros, sensibil si se pot insoti de febra si alte manifestari generale.
Carbunculul - este infectia profunda a unui grup de foliculi pilosi; este foarte dureroasa, fiind insotita de alterarea starii generale si febra, aparand frecvent la barbatii adulti si varstnici, cu localizare pe ceafa, umeri solduri si coapse.
Panaritiul ? infectia pliurilor laterale ale unghiilor este frecvent determinata de S. aureus.
Celulita ? infectia intinsa a tesutului subcutanat poate fi produsa de S. aureus desi mai frecvent este determinata de streptococi.
Erizipelul ? o eruptie cu margini ridicate, bine delimitata, este o infectie superficiala a dermului si tesutului subcutanat, produsa uneori si de S. aureus, desi mai frecvent are etiologie streptococica.
De asemenea S. aureus poate determina infectarea secundara a plagilor traumatice sau chirurgicale.
Tratamentul acestor infectii consta in administrarea de antibiotice antistafilococice local si/sau sistemic si ingrijirea leziunilor locale, unde este cazul si drenaj chirurgical (furuncul, carbuncul).
Infectiile respiratorii
Infectiile respiratorii cu S. aureus se pot produce fie datorita florei de la nivelul orofaringelui fie datorita diseminarii hematogene a stafilococilor, de la un focar intravascular de infectie (endocardita inimii drepte, tromboflebita septica). Infectiile cu stafilococ pot fi localizate oriunde la nivelul tractului respirator, determinand: rinofaringite, faringo-amigdalite, traheite, bronsite, pneumonii, empiem, sinuzite.
Etiologia stafilococica a pneumoniei este neobisnuita, dar cand apare poate avea o evolutie severa. Factori predispozanti pentru pneumonia stafilococica sunt: institutionalizarea in unitati de ingrijire a bolnavilor cronici, antibioterapia folosita recent, spitalizarea, intubatia traheala, infectii respiratorii virale, boli cronice sau care se insotesc de imunodepresie.
Infectiile sistemului nervos central
S. aureus ajunge la nivelul sistemului nervos central fie pe cale hematogena (prin sange) de la o endocardita cel mai frecvent, fie prin extindere directa de la o infectie a tesuturilor vecine: oasele craniului, sinusuri, infectii ale pielii si tesuturilor moi de la nivelul fetei.
Abcesul cerebral - poate apare prin extindere directa de la o sinuzita, de la infectia stafilococica a tesutului moale, de la un traumatism penetrant sau o plaga chirurgicala, sau prin diseminare hematogena de la o endocardita infectioasa.
Meningita purulenta poate insoti abcesul cerebral sau apare independent de acesta.
Empiemul subdural se produce prin extindere directa de la o osteomielita a craniului, dupa interventii chirurgicale sau traumatisme, ori de la o sinuzita.
Abcesele epidurale spinale pot apare in relatie cu osteomielita sau infectia discului vertebral, in timp ce abcesele epidurale cerebrale apar dupa sinuzite, traumatisme sau interventii chirurgicale.
S. aureus este cauza cea mai obisnuita de tromboflebita intracraniana septica ? care apare de obicei dupa o sinuzita, mastoidita sau o infectie stafilocica a tesuturilor moi ale fetei.
Adesea aceste infectii pot coexista: astfel meningita poate insoti un abces cerebral, o flebita intracraniana, iar flebita poate insoti abcesul epidural sau empiemul.
Infectiile tractului urinar
S. aureus este o cauza neobisnuita a infectiei tractului urinar. De obicei apar secundar interventiilor asupra vezicii urinare: cistoscopia, sondaj vezical etc.
In absenta unor manevre urologice, prezenta S. aureus in urina trebuie sa ridice suspiciunea diseminarii hematogene a infectiei frecvent de la o endocardita stafilococica, avandu-se in vedere si existenta unui abces la nivel renal.
Infectiile endovasculare
Stafilocul auriu este una dintre cauzele cele mai frecvente de endocardita bacteriana acuta atat pe valve native cat si pe protezele valvulare, valvele cele mai frecvent afectate fiind valvele mitrale si aortice. La consumatorii de droguri intravenoase apare mai frecvent endocardita inimii drepte cu afectarea valvei tricuspide.
Endocardita stafilococica are o rata crescuta de mortalitate (40-60%) atat prin tulburarile cardiace pe care le antreneaza cat si prin diseminarea hematogena a infectiei cu aparitia septicemiei, meningitei, abceselor cerebrale si abcese in diferite alte organe etc.
Infectiile musculo-scheletale
S. aureus este cea mai frecventa cauza de osteomielita acutala adulti si una dintre principalele cauze la copii. Se produce prin diseminare hematogena sau prin extindere directa de la un focar infectios. La adulti localizarea cea mai frecventa este corpul vertebral in timp ce la copii se localizeaza frecvent la nivelul metafizelor oaselor lungi (unde vascularizatia este mai bogata). Clinic apare durere locala insotita de febra si alte semne generale.
O forma particulara de osteomielita este cea asociata cu protezele articulare sau cu dispozitivele de fixare interne sau externe. Durerea, febra, inflamatia si scaderea mobilitatii sunt semnele care pot apare in osteomielita protezelor. In multe cazuri se produce desprinderea protezei necesitand indepartarea chirurgicala a acesteia.
Artrita septica este localizarea infectiei la nivelul articulatiei, stafilococul auriu fiind cea mai frecventa etiologie la adulti. Factori predispozanti pentru artrita septica sunt: utilizarea de droguri intravenoase, artrita reumatoida sau alte afectiuni articulare, traumatisme, utilizarea sistemica sau intraarticulara a steroizilor. Localizarile cele mai des intalnite sunt genunchii, articulatia soldului si articulatia sacro-iliaca. Pe langa tratamentul cu antibiotice aceasta forma mai necesita si drenajul articular.
Infectia muschilor cu S. aureus ? polimiozita, este rara, aparand mai frecvent in zonele tropicale si de obicei la pacienti cu boli de fond (diabet zaharat, alcoolism, boli hematologice, afectiuni maligne etc.)
DiagnosticSusDiagnosticul infectiilor cu S. aureus este relativ simplu, constand in punerea in evidenta a bacteriei in diferite materiale purulente recoltate de la locul infectiei sau in fluidele organismului care sunt sterile in mod normal.
Mai dificil poate fi insa, diagnosticul intoxicatiilor stafilococice, care de multe ori se face numai pe baza semnelor clinice. Deoarece intoxicatia stafilococica nu presupune neaparat si infectia, S. aureus de cele mai multe ori este absent. Determinarea enterotoxinelor in probele alimentare sau demonstrarea aparitiei anticorpilor indreptati impotriva toxinelor stafilococice ale socului toxic, sau demonstrarea producerii de toxine in vitro la o tulpina izolata, sunt datele de laborator care pot confirma diagnosticul clinic, insa acestea sunt dificil de realizat in practica clinica.
TratamentSusTratamentul infectiilor stafilococice cuprinde tratament antibiotic alaturi de care sunt necesare si drenajul colectiilor purulente, indepartarea tesuturilor necrozate si a corpurilor straine. Deoarece in prezenta unor corpuri straine (proteze, catetere, pacemaker) este aproape imposibil de eradicat infectia cu S. aureus, de cele mai multe ori acestea trebuie indepartate.
Tratamentul antibiotic
Inca din anii 1950-1960 a fost semnalata o crestere rapida a rezistentei tulpinilor stafilococice in general si mai ales a S. auriu la antibiotice. Efectuarea antibiogramei a devenit astfel obligatorie pentru toate tulpinile de S. aureus izolate din diverse infectii. Rezistenta se instaleaza prin urmatoarele mecanisme:
- producerea de beta-lactamaze, enzime care neutralizeaza antibioticele care au in structura lor nucleul beta-lactaminic
- modificarea unor proteine ale peretelui celular, ceea ce duce la scaderea permeabilitatii bacteriene si modificarea tintei antibioticului astfel incat acesta sa nu se mai poata lega de structurile bacteriene.
Aceste proprietati confera rezistenta la toate antibioticele care au in structura lor beta-lactamine (peniciline si cefalosporine). Testarea tulpinilor rezistente se face prin testarea sensibilitatii la meticilina; daca tulpinile sunt rezistente la meticilina inseamna ca sunt rezistente la toate antibioticele beta-lactaminice. Acesti stafilococi se numesc stafilococi meticilino-rezistenti (MRSA ? Methicilin resistent Staphylococcus aureus). Antibioticele de electie pentru aceste tulpini sunt Oxacilina si Nafcilina, care sunt rezistente la actiunea beta-lactamazelor secretate de catre stafilococi.
Pentru tulpinile sensibile, antibioticul de electie ramane penicilina iar pentru infectiile mixte se poate asocia penicilina cu un inhibitor de beta-lactamaza.
Infectiile grave care necesita doze mari sau infectiile asociate cu bacteriemie se vor trata cu antibiotice pe cale parenterala (injectabila) in timp ce infectiile pielii, ale tesuturilor moi sau ale cailor respiratorii se pot trata prin administrare orala. Durata tratamentului si calea de administrare difera in functie de localizare, severitate, imunitatea gazdei si raspunsul la tratament; bacteriemia necesita 2-4 saptamani de tratament cu antibiotic parenteral, osteomielita acuta si endocardita acuta 4-6 saptamani, in timp ce osteomielita cronica necesita pana la 6-8 saptamani de tratament parenteral.
Profilaxia
Profilaxia infectiilor streptococice consta in:
- masuri de igiena riguroasa in unitatile sanitare: spalarea meticuloasa a mainilor dupa contactul cu pacientii, utilizarea manusilor la contactul cu plagile si mucoasele contaminate
- administrarea profilactica de antibiotice pre- si post-operator, pentru a preveni infectia plagilor postoperatorii
- tratamentul prompt al tuturor infectiilor streptococice chiar si a celor superficiale, ale pielii si tesuturilor moi.
Stafilococi coagulazo-negativiSusDintre stafilococii care nu poseda capacitatea de a produce coagulaza, numiti si coagulazo-negativi, cel mai des implicat in infectii la om este Staphylococcus epidermitis (stafilococul alb).
Sunt cauza majora de infectie nozocomiala si infecteaza mai frecvent protezele, grefele venoase sau apar dupa dializa peritoneala; sunt germeni cu o patogenitate redusa, infectiile fiind datorate mai mult vulnerabilitatii gazdei decat virulentei bacteriei.
Stafilococii coagulazo-negativi au anumite caracteristici comune:
- sunt in general latenti: intre momentul contaminarii (procedura medicala de exemplu) si debutul simptomelor exista o lunga perioada de timp, cu exceptia pacientilor cu neutropenie la care debutul este precoce
- majoritatea determina infectii nozocomiale, cu exceptia endocarditei pe valve native si a infectiilor urinare produse de S. Saprophyticus
- majoritatea infectiilor sunt produse de tulpini rezistente la mai multe antibiotice, inclusiv la peniciline si cefalosporine
- multe dintre infectii sunt asociate unor proteze, dispozitive, catetere, care necesita indepartarea lor pentru vindecare.
In infectiile valvulare ? bacteria este introdusa in timpul interventiei chirurgicale, simptomele putand apare si la un an de la aceasta. Infectia consta intr-un abces care se localizeaza la locul unde valva artificiala se leaga de tesutul miocardic, care in timp duce la desprinderea valvei cu compromiterea activitatii mecanice a inimii urmata de deces.
Infectiile cateterelor si by-pass-urilor sunt cauzate intr-o proportie de 20-65% de stafilococi coagulazo-negativi, care produc o bacteriemie de lunga durata, cu formarea in circulatia sangvina a unui exces de complexe antigen-anticorp care printr-o reactie de hipersensibilitate poate produce afectarea rinichiului (glomerulonefrita).
Staphylococcus saprophyticus ? produce infectii ale tractului urinar la femei tinere active sexual.
Tratamentul infectiilor cu stafilococi coagulazo-negativi consta in indepartarea corpurilor straine: proteze, catetere, sunturi, grefe etc. si tratamentul cu antibiotice, de preferat in functie de antibiograma, aceste bacterii fiind rezistente la multe antibiotice. Cand severitatea infectiei nu permite asteptarea rezultatelor antibiogramei se poate incepe tratamentul cu antibiotice de tipul: Vancomicina, Oxacilina, Nafcilina, durata si calea de administrare fiind in functie de localizarea si severitatea infectiei.
.
GeneralitatiStafilococii sunt bacterii de forma rotund-ovalara (coci), gram pozitivi (se coloreaza cu colorant Gram), cu un diametru de 0,5-1,5 mm, dispusi caracteristic in gramezi (ca si ciorchinele de strugure). Genul Staphylococcus cuprinde aproximativ 27 de specii de stafilococi, dintre care cele mai des asociate cu infectii umane sunt in ordinea frecventei: Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus saprophyticus si Staphylococcus schleiferi.
Pot produce o gama larga de infectii, a caror gravitate si localizare variaza de la infectii superficiale ale pielii pana la infectii ce pun viata in pericol, ca de exemplu septicemia sau meningita.
Epidemiologie
In functie de capacitatea de a secreta o enzima numita coagulaza (care poate coagula plasma), stafilococii se impart in coagulazo-negativi si coagulazo-pozitivi.
Stafilococii coagulazo-negativi sunt ubicuitari (se gasesc peste tot), facand parte din flora normala a organismului, gasindu-se in orofaringe, tractul gastro-intestinal si uretra anterioara. Produc frecvent infectii intraspitalicesti, ei fiind rezistenti la unele dezinfectante si antiseptice sau apar la cei cu diverse corpuri straine (proteze, grefe, catere etc.). Supravietuiesc indelungat pe suprafete uscate. Transmiterea se poate face direct interuman sau prin intermediul unor obiecte (prosoape, lenjerie).
Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi, o singura specie este patogena pentru om: Staphylococcus aureus sau Stafilococul auriu, numit astfel dupa culoarea galben-aurie a coloniilor bacteriene obtinute pe medii de cultura
Staphylococcus aureusSusDenumirea lui vine de la pigmentul evident cand se cultiva pe medii de cultura, care la aceasta specie este cel mai frecvent galben-auriu, dar poate fi si alb, in timp ce la Staphylococcus epidermitis este alb iar la Staphylococcus saprophyticus este citrin. Stafilococul auriu rezista 60 de minute la 60grade C, supravietuieste in produse uscate cateva luni si rezista la actiunea alcoolului etilic 70 grade? aproximativ 10 minute.
Se gaseste in mod normal pe pielea si mucoasele omului, dar si a altor mamifere precum si la pasari. Este prezent pe mucoasa nazala la 30% dintre persoanele sanatoase, procentajul fiind mai ridicat la personalul sanitar din spitale, pacienti dializati, diabetici si cei ce folosesc droguri intravenoase. Colonizarea nou-nascutului cu stafilococ auriu are loc la nivelul bontului ombilical, suprafata pielii si zona perineala.
Patogenitatea S. aureusSusPentru a intelege cum reuseste aceasta bacterie sa patrunda, sa infecteze si sa se raspandeasca in organism in ciuda mecanismelor de aparare proprii organismului, si cum se explica varietatea clinica a afectiunilor determinate de stafilococ, este important de cunoscut structura acestuia si modul de actiune.
Stafilococul auriu (S. aureus) isi exercita patogenitatea atat prin structura sa cat si printr-o multitudine de enzime pe care le produce. Astfel:
- capsula (un strat subtire care inveleste bacteria) protejeaza bacteria de actiunea celulelor si mecanismelor de aparare ale organismului (fagocitoza, leucocite, macrofage) si favorizeaza in acelasi timp aderenta bacteriei de catetere si de alte materiale sintetice: proteze valvulare, proteze articulare, sunturi, grefe etc.
- peretele celular al bacteriei contine mai multe substante care declanseaza reactiile inflamatorii in organism, stimuleaza sinteza de pirogeni endogeni (substante sintetizate in organism care determina aparitia febrei) si inhiba mecanismele de aparare ale organismului
- tot la nivelul peretelui celular exista acizi teicoici care ajuta la atasarea stafilococilor de suprafetele mucoaselor.
Stafilococul auriu secreta un numar mare de toxine:
- 5 enzime citolitice, care sunt capabile sa lezeze membranele celulare si deci sa distruga celulele; acestea sunt alpha, beta, gama hemolizinele si leucocidina; dupa cum le spune si numele hemolizinele au ca principal rol hemoliza ? distrugerea eritrocitelor, dar ele pot distruge si alte tipuri de celule avand un rol important in producerea leziunilor tisulare; leucocidinele ataca si distrug leucocitele
- exfoliantina: determina leziuni la nivelul epidermului cu exfoliere consecutiva; este responsabila de aparitia dermatitei exfoliative in cadrul sindromului stafilococic al pielii oparite (frecventa la copiii mici)
- toxina-1 a socului toxic: este responsabila de sindromul de soc toxic caracterizat prin: febra, hipotensiune, eruptie urmata de descuamare si afectarea mai multor organe interne
- enterotoxinele (sunt 5, notate de la A la E): sunt responsabile de toxiinfectiile alimentare cu stafilococ, ele fiind rezistente la aciditatea gastrica si rezista 30 minute la temperatura de 100 grade C, ceea ce semnifica faptul ca alimentele contaminate cu enterotoxina stafilococica nu devin inofensive prin fierbere; aceste enterotoxine se pare ca au actiune si asupra SNC, ceea ce explica varsaturile severe ce apar uneori in toxiinfectiile alimentare.
De asemenea, stafilococul secreta un numar de enzime care au diverse roluri in patogenitate, dar care sunt utilizate si ca markeri in diagnosticul infectiilor stafilococice:
- coagulaza: care poate converti fibrinogenul in fibrina si este un marker al virulentei S. aureus
- catalaza, care protejeaza bacteria de actiunea apei oxigenate
- hialuronidaza: hidrolizeaza acidul hialuronic din tesutul conjunctiv, favorizand astfel diseminarea infectiei
- fibrinolizina: dizolva cheagurile de fibrina, fiind un factor de difuziune al infectiei
- lipazele: hidrolizeaza lipidele, ceea ce-i permite bacteriei sa supravietuiasca si sa invadaze pielea, tesutul subcutanat si ariile sebacee ale organismului
- nucleaze ? marker pentru S. aureus
- penicilinaze sau beta-lactamaze: enzime care inhiba penicilina si antibioticele beta-lactaminice, ceea ce-i confera rezistenta bacteriei la tratamentul cu penicilina si alte antibiotice similare.
Manifestari clinice produse de S. aureusSusManifestarile clinice ale infectiilor produse de stafilococul auriu se datoreaza fie toxinelor secretate de acesta ? intoxicatii, fie inmultirii bacteriene ? infectii.
Intoxicatiile stafilococice sunt:
- sindromul pielii oparite
- toxiinfectia alimentara
- sindromul de soc toxic.
Principalele infectii sunt cele purulente, dintre care cele mai frecvente sunt:
- infectii ale pielii: furuncule, acnee,foliculite, orjelet, suprainfectiile plagilor
- infectiile tesutului subcutanat: mastite, hidrosadenite, abcese
- infectii respiratorii: faringite, bronsite, pneumonii, empieme
- infectii ale scheletului: artrite, osteomielite
- infectii generalizate: meningite, septicemii, endocardite cu diseminari secundare cu formare de abcese in diferite organe.
Intoxicatiile stafilococice
Sindromul socului toxic (SST)
SST este o intoxicatie acuta amenintatoare de viata, caracterizata prin:
- debut brusc cu febra si alte simptome: greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree, dureri musculare, cefalee, dureri in gat etc.
- eruptie maculara caracteristica care apare dupa primele doua zile de boala
- hipotensiune arteriala, cu ameteli si sincope la ridicarea in ortostatism
- disfunctii pluriorganice, cu afectarea a cel putin trei organe dintre: tractul gastrointestinal, sistemul muscular, mucoase (genitala, conjunctivala, orofaringiana), rinichi, ficat, celule sangvine (trombocitopenie), sistemul nervos central; caracteristic in SST aparut in perioada menstruala este eritemul si inflamatia mucoasei vaginale insotita de scurgeri vaginale purulente
- descuamatia caracteristica a pielii la 1-2 saptamani de la debutul bolii: incepe cu o descuamare furfuracee (marunta) a pielii de pe torace, fata, extremitati, urmata ulterior de descuamare in lambouri (grosolana, in bucati mari) a palmelor, plantelor si degetelor.
Pentru aparitia acestui sindrom, un individ trebuie sa fie colonizat sau infectat cu o tulpina toxica de S. aureus si trebuie sa nu aiba un nivel protector de anticorpi; astfel SST este o boala a tinerilor mai ales, deoarece 90% dintre adulti poseda anticorpi impotriva toxinelor care provoaca SST.
Factori favorizanti sunt:
- perioada menstruala la femei, dar poate apare si ca o complicatie a folosirii metodelor contraceptive locale, a lauziei, avortului septic, chirurgiei ginecologice
- leziuni tegumentare de diverse etiologii: arsuri chimice, termice, intepaturile insectelor, leziuni date de varicela, plagi chirurgicale.
Tratamentul SST implica decontaminarea focarului care produce toxine, administrarea antibioticelor antistafilococice, sustinere volemica (hidratare) si tratamentul disfunctiilor de organ.
Sindromul stafilococic al pielii oparite
Acest sindrom se refera la o serie de boli cutanate de severitate variabila provocate de S. aureus care produce toxina exfoliativa (exfoliantina). Cea mai severa forma este numita boala Ritter la nou-nascuti si necroliza epidermica toxica la varstnici; alte forme mai putin severe sunt pemfigusul neonatal si impetigo bulos.
Clinic debuteaza cu o eruptie eritematoasa initial in jurul ochilor si gurii care se extinde apoi spre trunchi si extremitati; in cateva zile incepe zbarcirea si descuamarea tegumentelor, care capata un aspect asemanator cu pielea oparita; zonele denudate raman rosii stralucitoare si sunt o poarta de intrare pentru diverse bacterii si o cale prin care se pierd lichide si electroliti la fel ca si in arsurile termice. Dupa aproximativ 48 ore zonele denudate se usuca si incepe o noua descuamare. Evolutia bolii este in medie de 10 zile, mortalitatea prin hipovolemie si infectii fiind insa semnificativa.
Tratamentul include administrarea de antibiotice antistafilococice, lichide, electroliti si tratamentul local al zonelor denudate.
Toxiinfectia alimentara stafilococica
Apare ca urmare a ingestiei alimentelor contaminate cu enterotoxine stafilococice. Principalele alimente care se pot contamina sunt preparatele din carne si prajiturile cu crema, deoarece stafilococii se dezvolta in mediu bogat in proteine si zahar; prepararea termica distruge stafilococii dar nu si enterotoxinele, care sunt stabile termic.
Cel mai important factor de risc pentru toxiinfectia alimentara stafilococica este consumarea alimentelor lasate la temperatura camerei, o perioada mai indelungata, in special in anotimpul cald, timp care permite stafilococilor sa secrete toxinele.
Simptomele debuteaza in scurt timp dupa ingestia alimentelor, cu greturi, varsaturi, dureri abdominale si diaree uneori severa.
Infectiile stafilocociceSusInfectiile pielii si ale tesuturilor moi
S. aureus este cel mai obisnuit agent al infectiilor pielii si tesuturilor moi, infectiile fiind produse de obicei de catre flora proprie (care colonizeaza tegumentele si mucoasele),
Foliculita ? este infectia foliculului pilos (radacina firului de par) si apare ca o pustula galbena, rotunjita, inconjurata de o zona rosie.
Furunculul ? este infectia necrotica a zonelor profunde ale unui folicul pilos, localizat pe fese, fata, gat; este dureros, sensibil si se pot insoti de febra si alte manifestari generale.
Carbunculul - este infectia profunda a unui grup de foliculi pilosi; este foarte dureroasa, fiind insotita de alterarea starii generale si febra, aparand frecvent la barbatii adulti si varstnici, cu localizare pe ceafa, umeri solduri si coapse.
Panaritiul ? infectia pliurilor laterale ale unghiilor este frecvent determinata de S. aureus.
Celulita ? infectia intinsa a tesutului subcutanat poate fi produsa de S. aureus desi mai frecvent este determinata de streptococi.
Erizipelul ? o eruptie cu margini ridicate, bine delimitata, este o infectie superficiala a dermului si tesutului subcutanat, produsa uneori si de S. aureus, desi mai frecvent are etiologie streptococica.
De asemenea S. aureus poate determina infectarea secundara a plagilor traumatice sau chirurgicale.
Tratamentul acestor infectii consta in administrarea de antibiotice antistafilococice local si/sau sistemic si ingrijirea leziunilor locale, unde este cazul si drenaj chirurgical (furuncul, carbuncul).
Infectiile respiratorii
Infectiile respiratorii cu S. aureus se pot produce fie datorita florei de la nivelul orofaringelui fie datorita diseminarii hematogene a stafilococilor, de la un focar intravascular de infectie (endocardita inimii drepte, tromboflebita septica). Infectiile cu stafilococ pot fi localizate oriunde la nivelul tractului respirator, determinand: rinofaringite, faringo-amigdalite, traheite, bronsite, pneumonii, empiem, sinuzite.
Etiologia stafilococica a pneumoniei este neobisnuita, dar cand apare poate avea o evolutie severa. Factori predispozanti pentru pneumonia stafilococica sunt: institutionalizarea in unitati de ingrijire a bolnavilor cronici, antibioterapia folosita recent, spitalizarea, intubatia traheala, infectii respiratorii virale, boli cronice sau care se insotesc de imunodepresie.
Infectiile sistemului nervos central
S. aureus ajunge la nivelul sistemului nervos central fie pe cale hematogena (prin sange) de la o endocardita cel mai frecvent, fie prin extindere directa de la o infectie a tesuturilor vecine: oasele craniului, sinusuri, infectii ale pielii si tesuturilor moi de la nivelul fetei.
Abcesul cerebral - poate apare prin extindere directa de la o sinuzita, de la infectia stafilococica a tesutului moale, de la un traumatism penetrant sau o plaga chirurgicala, sau prin diseminare hematogena de la o endocardita infectioasa.
Meningita purulenta poate insoti abcesul cerebral sau apare independent de acesta.
Empiemul subdural se produce prin extindere directa de la o osteomielita a craniului, dupa interventii chirurgicale sau traumatisme, ori de la o sinuzita.
Abcesele epidurale spinale pot apare in relatie cu osteomielita sau infectia discului vertebral, in timp ce abcesele epidurale cerebrale apar dupa sinuzite, traumatisme sau interventii chirurgicale.
S. aureus este cauza cea mai obisnuita de tromboflebita intracraniana septica ? care apare de obicei dupa o sinuzita, mastoidita sau o infectie stafilocica a tesuturilor moi ale fetei.
Adesea aceste infectii pot coexista: astfel meningita poate insoti un abces cerebral, o flebita intracraniana, iar flebita poate insoti abcesul epidural sau empiemul.
Infectiile tractului urinar
S. aureus este o cauza neobisnuita a infectiei tractului urinar. De obicei apar secundar interventiilor asupra vezicii urinare: cistoscopia, sondaj vezical etc.
In absenta unor manevre urologice, prezenta S. aureus in urina trebuie sa ridice suspiciunea diseminarii hematogene a infectiei frecvent de la o endocardita stafilococica, avandu-se in vedere si existenta unui abces la nivel renal.
Infectiile endovasculare
Stafilocul auriu este una dintre cauzele cele mai frecvente de endocardita bacteriana acuta atat pe valve native cat si pe protezele valvulare, valvele cele mai frecvent afectate fiind valvele mitrale si aortice. La consumatorii de droguri intravenoase apare mai frecvent endocardita inimii drepte cu afectarea valvei tricuspide.
Endocardita stafilococica are o rata crescuta de mortalitate (40-60%) atat prin tulburarile cardiace pe care le antreneaza cat si prin diseminarea hematogena a infectiei cu aparitia septicemiei, meningitei, abceselor cerebrale si abcese in diferite alte organe etc.
Infectiile musculo-scheletale
S. aureus este cea mai frecventa cauza de osteomielita acutala adulti si una dintre principalele cauze la copii. Se produce prin diseminare hematogena sau prin extindere directa de la un focar infectios. La adulti localizarea cea mai frecventa este corpul vertebral in timp ce la copii se localizeaza frecvent la nivelul metafizelor oaselor lungi (unde vascularizatia este mai bogata). Clinic apare durere locala insotita de febra si alte semne generale.
O forma particulara de osteomielita este cea asociata cu protezele articulare sau cu dispozitivele de fixare interne sau externe. Durerea, febra, inflamatia si scaderea mobilitatii sunt semnele care pot apare in osteomielita protezelor. In multe cazuri se produce desprinderea protezei necesitand indepartarea chirurgicala a acesteia.
Artrita septica este localizarea infectiei la nivelul articulatiei, stafilococul auriu fiind cea mai frecventa etiologie la adulti. Factori predispozanti pentru artrita septica sunt: utilizarea de droguri intravenoase, artrita reumatoida sau alte afectiuni articulare, traumatisme, utilizarea sistemica sau intraarticulara a steroizilor. Localizarile cele mai des intalnite sunt genunchii, articulatia soldului si articulatia sacro-iliaca. Pe langa tratamentul cu antibiotice aceasta forma mai necesita si drenajul articular.
Infectia muschilor cu S. aureus ? polimiozita, este rara, aparand mai frecvent in zonele tropicale si de obicei la pacienti cu boli de fond (diabet zaharat, alcoolism, boli hematologice, afectiuni maligne etc.)
DiagnosticSusDiagnosticul infectiilor cu S. aureus este relativ simplu, constand in punerea in evidenta a bacteriei in diferite materiale purulente recoltate de la locul infectiei sau in fluidele organismului care sunt sterile in mod normal.
Mai dificil poate fi insa, diagnosticul intoxicatiilor stafilococice, care de multe ori se face numai pe baza semnelor clinice. Deoarece intoxicatia stafilococica nu presupune neaparat si infectia, S. aureus de cele mai multe ori este absent. Determinarea enterotoxinelor in probele alimentare sau demonstrarea aparitiei anticorpilor indreptati impotriva toxinelor stafilococice ale socului toxic, sau demonstrarea producerii de toxine in vitro la o tulpina izolata, sunt datele de laborator care pot confirma diagnosticul clinic, insa acestea sunt dificil de realizat in practica clinica.
TratamentSusTratamentul infectiilor stafilococice cuprinde tratament antibiotic alaturi de care sunt necesare si drenajul colectiilor purulente, indepartarea tesuturilor necrozate si a corpurilor straine. Deoarece in prezenta unor corpuri straine (proteze, catetere, pacemaker) este aproape imposibil de eradicat infectia cu S. aureus, de cele mai multe ori acestea trebuie indepartate.
Tratamentul antibiotic
Inca din anii 1950-1960 a fost semnalata o crestere rapida a rezistentei tulpinilor stafilococice in general si mai ales a S. auriu la antibiotice. Efectuarea antibiogramei a devenit astfel obligatorie pentru toate tulpinile de S. aureus izolate din diverse infectii. Rezistenta se instaleaza prin urmatoarele mecanisme:
- producerea de beta-lactamaze, enzime care neutralizeaza antibioticele care au in structura lor nucleul beta-lactaminic
- modificarea unor proteine ale peretelui celular, ceea ce duce la scaderea permeabilitatii bacteriene si modificarea tintei antibioticului astfel incat acesta sa nu se mai poata lega de structurile bacteriene.
Aceste proprietati confera rezistenta la toate antibioticele care au in structura lor beta-lactamine (peniciline si cefalosporine). Testarea tulpinilor rezistente se face prin testarea sensibilitatii la meticilina; daca tulpinile sunt rezistente la meticilina inseamna ca sunt rezistente la toate antibioticele beta-lactaminice. Acesti stafilococi se numesc stafilococi meticilino-rezistenti (MRSA ? Methicilin resistent Staphylococcus aureus). Antibioticele de electie pentru aceste tulpini sunt Oxacilina si Nafcilina, care sunt rezistente la actiunea beta-lactamazelor secretate de catre stafilococi.
Pentru tulpinile sensibile, antibioticul de electie ramane penicilina iar pentru infectiile mixte se poate asocia penicilina cu un inhibitor de beta-lactamaza.
Infectiile grave care necesita doze mari sau infectiile asociate cu bacteriemie se vor trata cu antibiotice pe cale parenterala (injectabila) in timp ce infectiile pielii, ale tesuturilor moi sau ale cailor respiratorii se pot trata prin administrare orala. Durata tratamentului si calea de administrare difera in functie de localizare, severitate, imunitatea gazdei si raspunsul la tratament; bacteriemia necesita 2-4 saptamani de tratament cu antibiotic parenteral, osteomielita acuta si endocardita acuta 4-6 saptamani, in timp ce osteomielita cronica necesita pana la 6-8 saptamani de tratament parenteral.
Profilaxia
Profilaxia infectiilor streptococice consta in:
- masuri de igiena riguroasa in unitatile sanitare: spalarea meticuloasa a mainilor dupa contactul cu pacientii, utilizarea manusilor la contactul cu plagile si mucoasele contaminate
- administrarea profilactica de antibiotice pre- si post-operator, pentru a preveni infectia plagilor postoperatorii
- tratamentul prompt al tuturor infectiilor streptococice chiar si a celor superficiale, ale pielii si tesuturilor moi.
Stafilococi coagulazo-negativiSusDintre stafilococii care nu poseda capacitatea de a produce coagulaza, numiti si coagulazo-negativi, cel mai des implicat in infectii la om este Staphylococcus epidermitis (stafilococul alb).
Sunt cauza majora de infectie nozocomiala si infecteaza mai frecvent protezele, grefele venoase sau apar dupa dializa peritoneala; sunt germeni cu o patogenitate redusa, infectiile fiind datorate mai mult vulnerabilitatii gazdei decat virulentei bacteriei.
Stafilococii coagulazo-negativi au anumite caracteristici comune:
- sunt in general latenti: intre momentul contaminarii (procedura medicala de exemplu) si debutul simptomelor exista o lunga perioada de timp, cu exceptia pacientilor cu neutropenie la care debutul este precoce
- majoritatea determina infectii nozocomiale, cu exceptia endocarditei pe valve native si a infectiilor urinare produse de S. Saprophyticus
- majoritatea infectiilor sunt produse de tulpini rezistente la mai multe antibiotice, inclusiv la peniciline si cefalosporine
- multe dintre infectii sunt asociate unor proteze, dispozitive, catetere, care necesita indepartarea lor pentru vindecare.
In infectiile valvulare ? bacteria este introdusa in timpul interventiei chirurgicale, simptomele putand apare si la un an de la aceasta. Infectia consta intr-un abces care se localizeaza la locul unde valva artificiala se leaga de tesutul miocardic, care in timp duce la desprinderea valvei cu compromiterea activitatii mecanice a inimii urmata de deces.
Infectiile cateterelor si by-pass-urilor sunt cauzate intr-o proportie de 20-65% de stafilococi coagulazo-negativi, care produc o bacteriemie de lunga durata, cu formarea in circulatia sangvina a unui exces de complexe antigen-anticorp care printr-o reactie de hipersensibilitate poate produce afectarea rinichiului (glomerulonefrita).
Staphylococcus saprophyticus ? produce infectii ale tractului urinar la femei tinere active sexual.
Tratamentul infectiilor cu stafilococi coagulazo-negativi consta in indepartarea corpurilor straine: proteze, catetere, sunturi, grefe etc. si tratamentul cu antibiotice, de preferat in functie de antibiograma, aceste bacterii fiind rezistente la multe antibiotice. Cand severitatea infectiei nu permite asteptarea rezultatelor antibiogramei se poate incepe tratamentul cu antibiotice de tipul: Vancomicina, Oxacilina, Nafcilina, durata si calea de administrare fiind in functie de localizarea si severitatea infectiei.
.
Eu asta am gasit pe net. Din rezultatul analizelor, cam asta are si Erika 
Stafilococul auriu (S.aureus)
INTRODUCERE
Rezervorul acestui patogen, il reprezinta gazda umana; in medie, 30% dintre adulti sunt purtatori de S. aureus. Infectia poate patrunde in organism, prin intermediul epiteliului mucoasei nazofaringelui, prin intermediul epiteliului axilei, vaginului, perineului sau a tractului gastrointestinal. Numarul cazurilor de colonizare vaginala creste simtitor in randul femeilor tinere, in timpul perioadei menstruale – fenomen deosebit de relevant pentru elucidarea patogeniei sindromului socului toxic. Colonizarea gazdei umane se poate realiza in mod intermitent sau persistent, depinzand de gradul de virulenta al patogenului, de factori ce tin de gazda umana, dar si de competitia naturala cu flora non-stafilococica. Cei mai multi purtatori cronici, provin din randul celor care au fost expusi in mod repetat la infectiile stafilococice, dar si la cei cu leziuni acute sau cronice care pot afecta integritatea tegumentara (solutii de continuitate) . Astfel, cea ma frecventa colonizare o vom intalni in randul cadrelor medicale de ingrijire, in randul pacientilor dializati, a celor diabetici, a celor care utilizeaza droguri injectabile sau in randul persoanele cu afectiuni dermatologice cronicizate. Colonizarea mucoaselor si tegumentelor reprezinta un factor de risc deosebit de important pentru aparitia infectiilor – exemplu: aparitia infectiei in urma unei interventii chirurgicale toracice, este mai frecventa in randul pacientilor care in perioada preoperatorie prezentau un nazofaringe colonizat cu S. aureus.
Studiile microbiologice utilizeaza metode diverse pentru aprecierea implicarii unor tulpini patogene intr-o posibila epidemie: metode de tipare a fagilor, determinarea profilului plasmidic, determinarea rezistentei la antibiotice, tiparea AND-ului, tiparea ribozomilor, precum si reactia de polimerizare in lant, pentru analiza polimorfismului genetic. Daca ar fi sa realizam o comparatie intre toate aceste tehnici de laborator, am putea concluziona ca nici una dintre ele nu este superioara celeilalte.
PATOGENEZA SI APARAREA GAZDEI
S. aureus este capabil de a produce doua tipuri de sindroame: intoxicatii si infectii. Odata patruns in organism, patogenul poate secreta o serie de toxine, responsabile de aparitia manifestarilor toxice; aceasta simptomatologie specifica, poate fi reprodusa prin simpla administrare a toxinelor, in absenta patogenului incriminat. Toxinele pot fi secretate, , in vivo’’ – de exemplu: sindromul stafilococic al pielii oparite, cat si la nivelul unor vectori (alimente contaminate), care ulterior ajung in interiorul gazdei umane – toxiinfectiile alimentare. Procesul infectios presupune proliferarea bacteriana, invazia si distrugerea tesuturilor gazda, precum si dezvoltatea unor raspuns inflamator local sau general, ca urmare a decalsarii acestor evenimente anterior enumerate. Manifestarile infectiei sunt generate de o multitudine de factori de virulenta, secretati de S. aureus, care este un patogen ce poate sintetiza o armata de factori virulenti.
Etapele patogenezei
Patogeneza intoxicatiilor stafilococice este directa, si implica existenta a patru etape:
- colonizarea cu o tulpina bacteriana toxogenica;
- secretia de toxine;
- absorbtia toxinei de catre organizmul gazda;
- intoxicatia.
Spre deosebire de patogeneza intoxicatiilor stafilococice, patogeneza infectiilor stafilococice este mult mai complexa si implica prezenta unor etape mai discrete. Declansarea unei infectii stafilococice presupune urmatoarele:
- colonizarea epiteliilor sau mucoaselor;
- invazia organismului gazda, prin depasirea barierelor epiteliale;
- aderarea la nivelul matricei extracelulare;
- evitarea si neutralizarea mecanismelor sistemului imunitar de aparare al gazdei;
- distructia tesuturilor invadate.
Toate procesele patologice desfasurate in cazul intoxicatiilor sau infectiilor, sunt strict coordonate de catre agentul infectios, care este capabil de a raspunde specific la conditiile de mediu inconjuratoare (in acest caz, este vorba de conditiile mediului intern) .
Stafilococii sunt bacterii care se pot adapta, pentru a supravietui in condii aspre de mediu; forma si rezistenta bacteriei este conferita de catre un perete celular rigid. Peptidoglicanul reprezinta componenta principala a peretelui celular, care confera aceste proprietati fizice specifice. Peptidoglicanul este vulnerabil in fata actiunii antibioticelor beta-lactamice si aminoglicozidice, care blocheaza sinteza acestuia, facandu-l vulnerabil si in fata autolizinelor – hidrolaze endogene ale peptidoglicanului. Exista si alte componente importante ale peretelui celular bacterian, implicate in dezvoltarea virulentei, cum ar fi acidul teicoic si proteina A. Este foarte important sa atragem atentia asupra faptului ca, S. aureus are capacitatea de a se dezvolta in alimentele care nu au fost bine spalate, datorita osmotolerantei; aceasta este modalitatea de aparitie a contaminarii alimentelor cu enterotoxinele stafilococice. Ingestia acestor alimente, de catre gazda umana, va conduce la aparitia unui sindrom de toxiinfectie alimentara.
S. aureus poate adera cu usurinta la nivelul mucoasei nazale, fenomen favorizat de existenta acidului teicoic din membrana celulara. Este posibil ca acelasi acid teicoi, sa medieze aderenta la nivelul altor tipuri de mucoasa, cum ar fi cea vaginala. Dupa colonizarea epiteliilor si mucoaselor, patogenul poate declansa sinteza unor toxine stafilococice, precum enterotoxine sau toxine exfoliative, care pot conduce la apritia sindromului socului toxic. Daca aceste toxine vor fi absorbite in torentul sanguin, vom asista la o intoxicatie sistemica a organismului respectiv. Colonizarea poate persista pe o perioada de timp, relativ extinsa, pana cand se va actiona specific (antibioterapie) pentru eradicarea acestor patogeni. Patrunderea bacteriilor in profunzime, catre tesuturile subiacente, va conduce la declansarea procesului infectios specific.
In mod normal, stafilococii nu au capacitatea de a strabate o bariera epiteliala intacta – mecanism al apararii nespecifice din organsim, de aceea invazia va fi favorizata atunci cand exista o leziune a epiteliului (solutie de continuitate = plaga), sau de prezenta orificiului unei glange sau a foliculului pilos. Dupa ce a depasit bariera epiteliala, stafilococul are capacitatea de recunoaste si adera la nivelul suprafetei celulelor subiacente sau la nivelul matricei extracelulare. Moleculele la nivelul carora S. aureus poate adera, contin fibrinogen, fibronectina, laminina, trambospondina, colagen, elastina, vitronectina si un schelet de sialoproteina.
S. aureus este capabil de a produce o serie de substante nocive, care vor distruge celulele gazda si care vor altera mediul intern, in beneficiul patogenului. Spre exemplu: coagulaza (substanta secretata de stafilococ), leaga protrombina si transforma fibrinogenul in fibrina, favorizand astfel, instalarea patogenului in tesuturile care au protectie imunitara sau antibiotica. De asemenea, S.aureus este capabil de a secreta lipaze, ce-i asigura supravietuirea in regiunile sebacee ale organismului gazda. O alta substanta secretata de catre stafilococ este hialuronidaza, ce actioneaza prin hidrolizarea acidului hialuronic, usurand astfel diseminarea bacteriilor in matricea extracelulara. Enzimele care actioneaza asupra acizilor grasi, au capacitatea de a inactiva lipidele distruse de catre aceste bacterii, acumulandu-se in timpul constituirii abceselor. Alte substante enzimatice extracelulare, ca se pare ca au diverse roluri in patogeneza infectiilor stafilococice, sunt: stafilokinaza, termonucleaza si proteaza serica.
S. aureus poate sintetiza si elibera o serie de toxine membranar-active, care contribuie la afectarea si distrugerea celulelor gazdei umane: hemolizinele alfa, beta si gama, precum si toxinele sinergohimenotropice. Hemolizina alfa = toxina alfa, este o toxina capabila sa formeze pori – la nivelul membranei celulei gazda; ea determina formarea de canale transportatoare de ioni, ce distrug integritatea membranei celulare Atunci, cand este injectata subcutanat, toxina alfa produce necroza dermului. Hemolizina beta are activitate hemolitica specifica fiecarei specii, functie de continutul in sfingomielina al membranelor celulelor tinta. Desi hemolizina gama nu a fost suficient de mult studiata, se apre ca ea are rol de spalare a membranelor celulare.
Toxinele sinergohimenotropice au fost recent descoperite si investigate, avand doua componete. Cele doua componete, care sunt sintetizate si secretate separat, au afinitate crescuta pentru membranele celulare, si impreuna (sinergic), sunt activate pentru a actiona impotiva acestor membrane. De asemenea, si aceste toxine au capacitatea de a forma pori la nivelul celulelor tinta, fiind active mai ales impotriva celulelor polimorfonucleare, monocitelor si macrofagelor. Ele pot produce nocroza dermului, fiind asociate cu furunculoza umana. Hemolizina gama este activa inclusiv impotriva eritrocitelor umane.
Mecanismele de aparare antiinfectioasa vor fi activate imediat dupa ce bacteria a depasit epiteliile si mucoasele, prin atragerea si recrutarea leucocitelor polimorfonucleare care au drept rol, fagocitatea intrusilor. Pentru a se proteja, bacteria va etala un invelis exterior de determinati antigenici, si va interfera cu functia opsoninelor omorand in mod direct fagocitele si elaborand un proces complex de supravietuire in interiorul acestora. Abcesul piogen (marca caracteristica a infectiei stafilococice), reprezinta locul de lupta intre bacterie si celulele sistemului imunitar al gazdei; astfel, microorganismul va conduce la alterarea functiilor leucocitare, prin realizarea unui mediu in care antibioticele au o slaba penetranta, in timp ce organismul gazda (prin dezvoltarea abcesului), va limita raspandirea invadatorilor microbieni.
Stafilococii secreta o serie de substante care vor atrage leucocitele polimorfonucleare catre locul invaziei bacteriene (chemotactism pozitiv) ; alte substante secretate de catre stafilococi, au rolul de a stimula producerea de citokine (molecule semnal), care vor recruta celulele fagocitare catre zona invadata. Pe sectiunile histologice, realizate din tesuturile afectate, poate fi observata o zona centrala cu microorganisme viabile, inconjurata de o zona cu resturi necrotice si celule inflamatorii viabile. Zonele de necroza observate in timpul studiilor de microscopie optica, se datoreaza mai ales actiunii toxice a leucocidinelor stafilococice. Dupa cateva zile de la declansarea procesului inflamator, celulele fibroblastice, prin sinteza de colagen, vor forma o adevarata capsula in jurul zonei de necroza si abces.
Peptidoglicanul de la nivelul peretelui celular activeaza in mod curent factorii complementului, eveniment foarte important in cazul indivizilor care nu au anticorpi specifici, indreptati impotriva antigenelor de la suprafata stafilococilor. De asemenea, peptidoglicanul actioneaza prin stimularea eliberarii citokinelor inflamatorii.
Anticorpii care opsonizeaza bacteria (se ataseaza specific la nivelul capsulei bacteriene), mediaza fagocitoza. In general, dobandirea protectiei imune in fata infectiei stafilococice este nemanifesta. Exista cel putin doua tipuri de substante stafilococice care modereaza opsonizarea. Capsula polizaharidica bacteriana, situata la exteriorul peretelui celular, interactioneaza intens cu factorii complementului in timpul procesului de opsonizare. Proteina A, de la nivelul suprafetei celulare poate lega specifici portiunea Fc a imunoglobulinelor de clasa IgG, interactionand astfel cu anticorpii ce mediaza opsonizarea. Acesta este mecanismul prin care se dezvolta imunitatea mediata de anticorpi, ca urmare a intoxicatiilor sistemice stafilococice (mecanism invers fata de cel realizat in cazul infectiei stafilococice) .
Patogenii opsonizati sunt mult mai eficient recunoscuti si ingerati de catre leucocitele polimorfonucleare si macrofage, fiind mai apoi distrusi cu ajutorul reactiilor oxidative din interiorul fagozomului (vezicula cu ajutorul carei a fost internalizata bacteria respectiva, si in care vor fi deversate enzimele lizozomale) . Catalaza stafilococica, actioneaza pentru asigurarea supravietuirii patogenilor in mediul intracelular, prin convertirea peroxidului de hidrogen in oxigen si apa si prin detoxificarea radicalilor de oxigen. Atunci cand stafilococii sunt captati de fagocitele atipice (fagocitele endoteliale si osteoblastii), cu ajutorul unor mecanisme specifice, ei pot supravietui in interiorul acestora. Pentru a supravietui in mediul intracelular, stafilococii pot utiliza si alte mecanisme de eludare a proceselor de aparare: generarea unor variante coloniale mici – celule cu crestere incetinita ce altereaza transportul de electroliti, producand in acelasi timp mici cantitati de alfa toxina; aceste celule au o rezistenta sporita in fata actiunii antibioticelor, fiind capabile de a supravietui intracelular pe o perioada mai lunga de timp; reaparitia anumitor tulpini de S.aureus dupa ani de latenta, se pare ca s-ar datora tocmai persistentei acestor celule coloniale mici (exemplu: in cazul osteomielitei cronice produsa de infectia cu S. aureus) .
Persoanele care prezinta frecvent leziuni ale tegumentelor si mucoaselor (solutii de continuitate = plagi), prezinta cel mai ridicat risc de a dezvolta infectii stafilococice – este vorba de persoanele care utilizeaza droguri injectabile sau cei cu onicomicoza cronica la nivelul mainilor si picioarelor. Risc crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice, il prezinta si persoanele cu afectarea chemotactismului leucocitar, cei ale caror fagocite au functia oxidativa alterata, precum si cei protezati – prezenta corpurilor straine (diferite proteze), contribuie la aderarea stafilococilor, care vor forma adevarate pelicule biologice. Similar, toti pacientii care prezinta o alterare a functiei imunoglobulinelor sau a sistemului complement (pacinetii infectati cu virusul HIV), prezinta un risc deosebit de crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice.
Superantigenele
Superantigenele reprezinta celulele T mitogene, care se leaga in mod direct la nivelul moleculelor de clasa II a sistemului major de histocompatibilitate (MHC II), de pe suprafata celulelor prezentatoare de antigen (APC) . Astfel, un superantigen este capabil de a stimula mai mult de 10% dintre celulele T ale unei gazde umane. Datorita acestei stimulari intense, raspunsul imun este mult amplificat si neregulat, caracterizat prin eliberarea masiva de cotikine, interleukine, precum si a factorului de encroza tumorala si a interferonului gama. S. aureus este capabil de a produce un numar crescut de superantigene, cum ar fi enterotoxinele stafilococice (ES) si toxinele exfoliative (TE) . Pana in prezent au fost identificate opt enterotoxine stafilococice, care sunt implicate in aparitia toxiinfectiilor alimentare. Deoarece enterotoxinele stafilococice stimuleaza in mod direct sistemul nervos vegetativ, pacientii cu toxiinfectii stafilococice, prezinta voma. Totusi, majoritatea mecanismelor prin care aceste superantigene determina simptomatologia caracteristica din toxiinfectiile alimentare, sunt incomplet elucidate. De asemenea, aceste superantigene sunt implicate in aparitia sindromului pielii oparite, existand date care sugereaza ca structura acestora este similara cu cea a protezelor serice.
Reglarea genetica a virulentei
Productia factorilor de virulenta este reglata cu ajutorul mecanismelor genetice, care raspund specific stunci cand apar schimbari ale mediului exterior. Astfel, o bacterie este capabila de a produce o gama larga de proteine specifice, productie care poate fi modificata functie de necesitati, atunci cand ea trece prin micromediu sau cand mediul se dezvolta in jurul ei. Majoritatea exoproteinelor stafilococice sunt in realitate, factori de virulenta. Spre exemplu, hemolizinele alfa, beta si gama, enterotoxina stafilococica B, proteazele serice si termonucleazele, sunt sintetizate in perioada tardiva de crestere pe mediile de cultura, atunci cand nutrientii sunt dificil de procurat iar densitatea microbiana atinge nivelul de saturatie. Productia acestor factori este minutios reglata cu sinteza proteinelor de la nivelul peretelui celular bacterian, cu cea a proteinei A si a coagulazelor. Conditiile de mediu actioneaza specific pentru modularea sintezei acestor factori, prin influentarea locusurilor reglarii genetice. Asa cum am mai precizat, diferitele tipuri de proteze, modifica caracteristicile mediului intern, favorizand aparitia infectiilor stafilococice (formarea de biofilme cu stafilococi la suprafata acestora) si determinad in acelasi timp, cresterea productiei de endotoxine. Manifestari similare apar in timpul declansarii infectiilor stafilococice, chiar in absenta protezelor.
Exista cel putin trei locusuri genetice implicate in regalarea secretiei de toxine, de catre S. aureus:
- gena agr = gena reglatoare accesorie;
- gena xpr = reglatorul proteinelor extracelulare;
- gena sar = reglatorul stafilococic accesor.
Acestei trei tipuri de gene, activeaza exprimarea proteinelor secretate si in acelasi timp, scad sinteza proteinelor asociate peretelui celular, in timpul perioadei tardive de crestere bacteriana. Ultimele date furnizate de catre programele de cercetare fundamentala, sugereaza faptul ca gena, , agr’’ actioneaza prin informarea bacteriilor asupra densitatii stafilococilor din mediul exterior, contaminat. Concluzionam ca, reglarea productiei de exoproteine rezulta din interactiunea complexa realizata intre factorii de mediu si produsii bacteriei S. aureus.
AUTOR: Dr. Adrian Necula 28-07-2009, Vizualizari 8487
Stafilococul auriu (S.aureus)
INTRODUCERE
Rezervorul acestui patogen, il reprezinta gazda umana; in medie, 30% dintre adulti sunt purtatori de S. aureus. Infectia poate patrunde in organism, prin intermediul epiteliului mucoasei nazofaringelui, prin intermediul epiteliului axilei, vaginului, perineului sau a tractului gastrointestinal. Numarul cazurilor de colonizare vaginala creste simtitor in randul femeilor tinere, in timpul perioadei menstruale – fenomen deosebit de relevant pentru elucidarea patogeniei sindromului socului toxic. Colonizarea gazdei umane se poate realiza in mod intermitent sau persistent, depinzand de gradul de virulenta al patogenului, de factori ce tin de gazda umana, dar si de competitia naturala cu flora non-stafilococica. Cei mai multi purtatori cronici, provin din randul celor care au fost expusi in mod repetat la infectiile stafilococice, dar si la cei cu leziuni acute sau cronice care pot afecta integritatea tegumentara (solutii de continuitate) . Astfel, cea ma frecventa colonizare o vom intalni in randul cadrelor medicale de ingrijire, in randul pacientilor dializati, a celor diabetici, a celor care utilizeaza droguri injectabile sau in randul persoanele cu afectiuni dermatologice cronicizate. Colonizarea mucoaselor si tegumentelor reprezinta un factor de risc deosebit de important pentru aparitia infectiilor – exemplu: aparitia infectiei in urma unei interventii chirurgicale toracice, este mai frecventa in randul pacientilor care in perioada preoperatorie prezentau un nazofaringe colonizat cu S. aureus.
Studiile microbiologice utilizeaza metode diverse pentru aprecierea implicarii unor tulpini patogene intr-o posibila epidemie: metode de tipare a fagilor, determinarea profilului plasmidic, determinarea rezistentei la antibiotice, tiparea AND-ului, tiparea ribozomilor, precum si reactia de polimerizare in lant, pentru analiza polimorfismului genetic. Daca ar fi sa realizam o comparatie intre toate aceste tehnici de laborator, am putea concluziona ca nici una dintre ele nu este superioara celeilalte.
PATOGENEZA SI APARAREA GAZDEI
S. aureus este capabil de a produce doua tipuri de sindroame: intoxicatii si infectii. Odata patruns in organism, patogenul poate secreta o serie de toxine, responsabile de aparitia manifestarilor toxice; aceasta simptomatologie specifica, poate fi reprodusa prin simpla administrare a toxinelor, in absenta patogenului incriminat. Toxinele pot fi secretate, , in vivo’’ – de exemplu: sindromul stafilococic al pielii oparite, cat si la nivelul unor vectori (alimente contaminate), care ulterior ajung in interiorul gazdei umane – toxiinfectiile alimentare. Procesul infectios presupune proliferarea bacteriana, invazia si distrugerea tesuturilor gazda, precum si dezvoltatea unor raspuns inflamator local sau general, ca urmare a decalsarii acestor evenimente anterior enumerate. Manifestarile infectiei sunt generate de o multitudine de factori de virulenta, secretati de S. aureus, care este un patogen ce poate sintetiza o armata de factori virulenti.
Etapele patogenezei
Patogeneza intoxicatiilor stafilococice este directa, si implica existenta a patru etape:
- colonizarea cu o tulpina bacteriana toxogenica;
- secretia de toxine;
- absorbtia toxinei de catre organizmul gazda;
- intoxicatia.
Spre deosebire de patogeneza intoxicatiilor stafilococice, patogeneza infectiilor stafilococice este mult mai complexa si implica prezenta unor etape mai discrete. Declansarea unei infectii stafilococice presupune urmatoarele:
- colonizarea epiteliilor sau mucoaselor;
- invazia organismului gazda, prin depasirea barierelor epiteliale;
- aderarea la nivelul matricei extracelulare;
- evitarea si neutralizarea mecanismelor sistemului imunitar de aparare al gazdei;
- distructia tesuturilor invadate.
Toate procesele patologice desfasurate in cazul intoxicatiilor sau infectiilor, sunt strict coordonate de catre agentul infectios, care este capabil de a raspunde specific la conditiile de mediu inconjuratoare (in acest caz, este vorba de conditiile mediului intern) .
Stafilococii sunt bacterii care se pot adapta, pentru a supravietui in condii aspre de mediu; forma si rezistenta bacteriei este conferita de catre un perete celular rigid. Peptidoglicanul reprezinta componenta principala a peretelui celular, care confera aceste proprietati fizice specifice. Peptidoglicanul este vulnerabil in fata actiunii antibioticelor beta-lactamice si aminoglicozidice, care blocheaza sinteza acestuia, facandu-l vulnerabil si in fata autolizinelor – hidrolaze endogene ale peptidoglicanului. Exista si alte componente importante ale peretelui celular bacterian, implicate in dezvoltarea virulentei, cum ar fi acidul teicoic si proteina A. Este foarte important sa atragem atentia asupra faptului ca, S. aureus are capacitatea de a se dezvolta in alimentele care nu au fost bine spalate, datorita osmotolerantei; aceasta este modalitatea de aparitie a contaminarii alimentelor cu enterotoxinele stafilococice. Ingestia acestor alimente, de catre gazda umana, va conduce la aparitia unui sindrom de toxiinfectie alimentara.
S. aureus poate adera cu usurinta la nivelul mucoasei nazale, fenomen favorizat de existenta acidului teicoic din membrana celulara. Este posibil ca acelasi acid teicoi, sa medieze aderenta la nivelul altor tipuri de mucoasa, cum ar fi cea vaginala. Dupa colonizarea epiteliilor si mucoaselor, patogenul poate declansa sinteza unor toxine stafilococice, precum enterotoxine sau toxine exfoliative, care pot conduce la apritia sindromului socului toxic. Daca aceste toxine vor fi absorbite in torentul sanguin, vom asista la o intoxicatie sistemica a organismului respectiv. Colonizarea poate persista pe o perioada de timp, relativ extinsa, pana cand se va actiona specific (antibioterapie) pentru eradicarea acestor patogeni. Patrunderea bacteriilor in profunzime, catre tesuturile subiacente, va conduce la declansarea procesului infectios specific.
In mod normal, stafilococii nu au capacitatea de a strabate o bariera epiteliala intacta – mecanism al apararii nespecifice din organsim, de aceea invazia va fi favorizata atunci cand exista o leziune a epiteliului (solutie de continuitate = plaga), sau de prezenta orificiului unei glange sau a foliculului pilos. Dupa ce a depasit bariera epiteliala, stafilococul are capacitatea de recunoaste si adera la nivelul suprafetei celulelor subiacente sau la nivelul matricei extracelulare. Moleculele la nivelul carora S. aureus poate adera, contin fibrinogen, fibronectina, laminina, trambospondina, colagen, elastina, vitronectina si un schelet de sialoproteina.
S. aureus este capabil de a produce o serie de substante nocive, care vor distruge celulele gazda si care vor altera mediul intern, in beneficiul patogenului. Spre exemplu: coagulaza (substanta secretata de stafilococ), leaga protrombina si transforma fibrinogenul in fibrina, favorizand astfel, instalarea patogenului in tesuturile care au protectie imunitara sau antibiotica. De asemenea, S.aureus este capabil de a secreta lipaze, ce-i asigura supravietuirea in regiunile sebacee ale organismului gazda. O alta substanta secretata de catre stafilococ este hialuronidaza, ce actioneaza prin hidrolizarea acidului hialuronic, usurand astfel diseminarea bacteriilor in matricea extracelulara. Enzimele care actioneaza asupra acizilor grasi, au capacitatea de a inactiva lipidele distruse de catre aceste bacterii, acumulandu-se in timpul constituirii abceselor. Alte substante enzimatice extracelulare, ca se pare ca au diverse roluri in patogeneza infectiilor stafilococice, sunt: stafilokinaza, termonucleaza si proteaza serica.
S. aureus poate sintetiza si elibera o serie de toxine membranar-active, care contribuie la afectarea si distrugerea celulelor gazdei umane: hemolizinele alfa, beta si gama, precum si toxinele sinergohimenotropice. Hemolizina alfa = toxina alfa, este o toxina capabila sa formeze pori – la nivelul membranei celulei gazda; ea determina formarea de canale transportatoare de ioni, ce distrug integritatea membranei celulare Atunci, cand este injectata subcutanat, toxina alfa produce necroza dermului. Hemolizina beta are activitate hemolitica specifica fiecarei specii, functie de continutul in sfingomielina al membranelor celulelor tinta. Desi hemolizina gama nu a fost suficient de mult studiata, se apre ca ea are rol de spalare a membranelor celulare.
Toxinele sinergohimenotropice au fost recent descoperite si investigate, avand doua componete. Cele doua componete, care sunt sintetizate si secretate separat, au afinitate crescuta pentru membranele celulare, si impreuna (sinergic), sunt activate pentru a actiona impotiva acestor membrane. De asemenea, si aceste toxine au capacitatea de a forma pori la nivelul celulelor tinta, fiind active mai ales impotriva celulelor polimorfonucleare, monocitelor si macrofagelor. Ele pot produce nocroza dermului, fiind asociate cu furunculoza umana. Hemolizina gama este activa inclusiv impotriva eritrocitelor umane.
Mecanismele de aparare antiinfectioasa vor fi activate imediat dupa ce bacteria a depasit epiteliile si mucoasele, prin atragerea si recrutarea leucocitelor polimorfonucleare care au drept rol, fagocitatea intrusilor. Pentru a se proteja, bacteria va etala un invelis exterior de determinati antigenici, si va interfera cu functia opsoninelor omorand in mod direct fagocitele si elaborand un proces complex de supravietuire in interiorul acestora. Abcesul piogen (marca caracteristica a infectiei stafilococice), reprezinta locul de lupta intre bacterie si celulele sistemului imunitar al gazdei; astfel, microorganismul va conduce la alterarea functiilor leucocitare, prin realizarea unui mediu in care antibioticele au o slaba penetranta, in timp ce organismul gazda (prin dezvoltarea abcesului), va limita raspandirea invadatorilor microbieni.
Stafilococii secreta o serie de substante care vor atrage leucocitele polimorfonucleare catre locul invaziei bacteriene (chemotactism pozitiv) ; alte substante secretate de catre stafilococi, au rolul de a stimula producerea de citokine (molecule semnal), care vor recruta celulele fagocitare catre zona invadata. Pe sectiunile histologice, realizate din tesuturile afectate, poate fi observata o zona centrala cu microorganisme viabile, inconjurata de o zona cu resturi necrotice si celule inflamatorii viabile. Zonele de necroza observate in timpul studiilor de microscopie optica, se datoreaza mai ales actiunii toxice a leucocidinelor stafilococice. Dupa cateva zile de la declansarea procesului inflamator, celulele fibroblastice, prin sinteza de colagen, vor forma o adevarata capsula in jurul zonei de necroza si abces.
Peptidoglicanul de la nivelul peretelui celular activeaza in mod curent factorii complementului, eveniment foarte important in cazul indivizilor care nu au anticorpi specifici, indreptati impotriva antigenelor de la suprafata stafilococilor. De asemenea, peptidoglicanul actioneaza prin stimularea eliberarii citokinelor inflamatorii.
Anticorpii care opsonizeaza bacteria (se ataseaza specific la nivelul capsulei bacteriene), mediaza fagocitoza. In general, dobandirea protectiei imune in fata infectiei stafilococice este nemanifesta. Exista cel putin doua tipuri de substante stafilococice care modereaza opsonizarea. Capsula polizaharidica bacteriana, situata la exteriorul peretelui celular, interactioneaza intens cu factorii complementului in timpul procesului de opsonizare. Proteina A, de la nivelul suprafetei celulare poate lega specifici portiunea Fc a imunoglobulinelor de clasa IgG, interactionand astfel cu anticorpii ce mediaza opsonizarea. Acesta este mecanismul prin care se dezvolta imunitatea mediata de anticorpi, ca urmare a intoxicatiilor sistemice stafilococice (mecanism invers fata de cel realizat in cazul infectiei stafilococice) .
Patogenii opsonizati sunt mult mai eficient recunoscuti si ingerati de catre leucocitele polimorfonucleare si macrofage, fiind mai apoi distrusi cu ajutorul reactiilor oxidative din interiorul fagozomului (vezicula cu ajutorul carei a fost internalizata bacteria respectiva, si in care vor fi deversate enzimele lizozomale) . Catalaza stafilococica, actioneaza pentru asigurarea supravietuirii patogenilor in mediul intracelular, prin convertirea peroxidului de hidrogen in oxigen si apa si prin detoxificarea radicalilor de oxigen. Atunci cand stafilococii sunt captati de fagocitele atipice (fagocitele endoteliale si osteoblastii), cu ajutorul unor mecanisme specifice, ei pot supravietui in interiorul acestora. Pentru a supravietui in mediul intracelular, stafilococii pot utiliza si alte mecanisme de eludare a proceselor de aparare: generarea unor variante coloniale mici – celule cu crestere incetinita ce altereaza transportul de electroliti, producand in acelasi timp mici cantitati de alfa toxina; aceste celule au o rezistenta sporita in fata actiunii antibioticelor, fiind capabile de a supravietui intracelular pe o perioada mai lunga de timp; reaparitia anumitor tulpini de S.aureus dupa ani de latenta, se pare ca s-ar datora tocmai persistentei acestor celule coloniale mici (exemplu: in cazul osteomielitei cronice produsa de infectia cu S. aureus) .
Persoanele care prezinta frecvent leziuni ale tegumentelor si mucoaselor (solutii de continuitate = plagi), prezinta cel mai ridicat risc de a dezvolta infectii stafilococice – este vorba de persoanele care utilizeaza droguri injectabile sau cei cu onicomicoza cronica la nivelul mainilor si picioarelor. Risc crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice, il prezinta si persoanele cu afectarea chemotactismului leucocitar, cei ale caror fagocite au functia oxidativa alterata, precum si cei protezati – prezenta corpurilor straine (diferite proteze), contribuie la aderarea stafilococilor, care vor forma adevarate pelicule biologice. Similar, toti pacientii care prezinta o alterare a functiei imunoglobulinelor sau a sistemului complement (pacinetii infectati cu virusul HIV), prezinta un risc deosebit de crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice.
Superantigenele
Superantigenele reprezinta celulele T mitogene, care se leaga in mod direct la nivelul moleculelor de clasa II a sistemului major de histocompatibilitate (MHC II), de pe suprafata celulelor prezentatoare de antigen (APC) . Astfel, un superantigen este capabil de a stimula mai mult de 10% dintre celulele T ale unei gazde umane. Datorita acestei stimulari intense, raspunsul imun este mult amplificat si neregulat, caracterizat prin eliberarea masiva de cotikine, interleukine, precum si a factorului de encroza tumorala si a interferonului gama. S. aureus este capabil de a produce un numar crescut de superantigene, cum ar fi enterotoxinele stafilococice (ES) si toxinele exfoliative (TE) . Pana in prezent au fost identificate opt enterotoxine stafilococice, care sunt implicate in aparitia toxiinfectiilor alimentare. Deoarece enterotoxinele stafilococice stimuleaza in mod direct sistemul nervos vegetativ, pacientii cu toxiinfectii stafilococice, prezinta voma. Totusi, majoritatea mecanismelor prin care aceste superantigene determina simptomatologia caracteristica din toxiinfectiile alimentare, sunt incomplet elucidate. De asemenea, aceste superantigene sunt implicate in aparitia sindromului pielii oparite, existand date care sugereaza ca structura acestora este similara cu cea a protezelor serice.
Reglarea genetica a virulentei
Productia factorilor de virulenta este reglata cu ajutorul mecanismelor genetice, care raspund specific stunci cand apar schimbari ale mediului exterior. Astfel, o bacterie este capabila de a produce o gama larga de proteine specifice, productie care poate fi modificata functie de necesitati, atunci cand ea trece prin micromediu sau cand mediul se dezvolta in jurul ei. Majoritatea exoproteinelor stafilococice sunt in realitate, factori de virulenta. Spre exemplu, hemolizinele alfa, beta si gama, enterotoxina stafilococica B, proteazele serice si termonucleazele, sunt sintetizate in perioada tardiva de crestere pe mediile de cultura, atunci cand nutrientii sunt dificil de procurat iar densitatea microbiana atinge nivelul de saturatie. Productia acestor factori este minutios reglata cu sinteza proteinelor de la nivelul peretelui celular bacterian, cu cea a proteinei A si a coagulazelor. Conditiile de mediu actioneaza specific pentru modularea sintezei acestor factori, prin influentarea locusurilor reglarii genetice. Asa cum am mai precizat, diferitele tipuri de proteze, modifica caracteristicile mediului intern, favorizand aparitia infectiilor stafilococice (formarea de biofilme cu stafilococi la suprafata acestora) si determinad in acelasi timp, cresterea productiei de endotoxine. Manifestari similare apar in timpul declansarii infectiilor stafilococice, chiar in absenta protezelor.
Exista cel putin trei locusuri genetice implicate in regalarea secretiei de toxine, de catre S. aureus:
- gena agr = gena reglatoare accesorie;
- gena xpr = reglatorul proteinelor extracelulare;
- gena sar = reglatorul stafilococic accesor.
Acestei trei tipuri de gene, activeaza exprimarea proteinelor secretate si in acelasi timp, scad sinteza proteinelor asociate peretelui celular, in timpul perioadei tardive de crestere bacteriana. Ultimele date furnizate de catre programele de cercetare fundamentala, sugereaza faptul ca gena, , agr’’ actioneaza prin informarea bacteriilor asupra densitatii stafilococilor din mediul exterior, contaminat. Concluzionam ca, reglarea productiei de exoproteine rezulta din interactiunea complexa realizata intre factorii de mediu si produsii bacteriei S. aureus.
AUTOR: Dr. Adrian Necula 28-07-2009, Vizualizari 8487
Cred ca e musai sa-i fac si antibiograma. P-asta nu mi-au lucrat-o 
aly dak pediatra nu raspunde ia fetita si dute la spitalul de copii la camera de garda k sa va dea tratament cu antibiotic!
si atentie sa fierbi toate prosoapele si lenjeria din casa!
si atentie sa fierbi toate prosoapele si lenjeria din casa!
QUOTE(maryhynt @ Sep 21 2009, 02:13 PM)
aly dak pediatra nu raspunde ia fetita si dute la spitalul de copii la camera de garda k sa va dea tratament cu antibiotic!
si atentie sa fierbi toate prosoapele si lenjeria din casa!
si atentie sa fierbi toate prosoapele si lenjeria din casa!
Multumesc pt sfaturi, draga mea
QUOTE(aly80r @ Sep 21 2009, 02:13 PM)
Cred ca e musai sa-i fac si antibiograma. P-asta nu mi-au lucrat-o
da pai trebuia sa o faceti! varul sotului are stafiloc auriu in nas si ia dat dr antibiotic
QUOTE(maryhynt @ Sep 21 2009, 02:15 PM)
da pai trebuia sa o faceti! varul sotului are stafiloc auriu in nas si ia dat dr antibiotic
In nas il are si ea. Pediatra ne-a trimis sa-i facem un exudat nazal, dar nu am stiut ca daca iese stafilococ, laboratorul nu-i fac si antiobiograma. Eu de unde sa stiu sa o cer? Nu am mai trecut prin asa ceva. Si apoi, am sunat la centrul medical si am intrebat de ce nu s-a lucrat si antibiograma si mi-au raspuns ca "pt acest gen de stafilococ nu se lucreaza antibiograma; medicul aplica tratamentul local"
QUOTE(aly80r @ Sep 21 2009, 02:24 PM)
In nas il are si ea. Pediatra ne-a trimis sa-i facem un exudat nazal, dar nu am stiut ca daca iese stafilococ, laboratorul nu-i fac si antiobiograma. Eu de unde sa stiu sa o cer? Nu am mai trecut prin asa ceva. Si apoi, am sunat la centrul medical si am intrebat de ce nu s-a lucrat si antibiograma si mi-au raspuns ca "pt acest gen de stafilococ nu se lucreaza antibiograma; medicul aplica tratamentul local"
da !dak nu sa lucrat biograma inseamna k nu e f grav ! oricum mergi la pediatru cu rez sa va dea tratament! va pup si va urez sanatate multa si stai linistita k o sa treaca!
Sa dea DD sa nu fie grav 
.
.
stiu 3 copii care au stafilococ auriu in nas shi tuturor li s-a facut antibiograma shi au primit medicamente
nush ce sa iti zic despre el decat ca trece foarte greu
fetita ta se numeste purtator sanatos
dar daca nu este tratat in faza asta evolueaza shi scapati shi mai greu de el
sanatate multa
nush ce sa iti zic despre el decat ca trece foarte greu
fetita ta se numeste purtator sanatos
dar daca nu este tratat in faza asta evolueaza shi scapati shi mai greu de el
sanatate multa
QUOTE(Oanaaa @ Sep 21 2009, 02:36 PM)
stiu 3 copii care au stafilococ auriu in nas shi tuturor li s-a facut antibiograma shi au primit medicamente
nush ce sa iti zic despre el decat ca trece foarte greu
fetita ta se numeste purtator sanatos
dar daca nu este tratat in faza asta evolueaza shi scapati shi mai greu de el
sanatate multa
nush ce sa iti zic despre el decat ca trece foarte greu
fetita ta se numeste purtator sanatos
dar daca nu este tratat in faza asta evolueaza shi scapati shi mai greu de el
sanatate multa
De ce spui ca se numeste purtator sanatos? Ai idee cum se manifesta la copilasii despre care imi vb? Pe mine, de exemplu, m-a ingrijorat faptul ca la baie, cand i se inmuiau mucisorii, ii gaseam firicele de sange. Dar asta nu in fiecare zi. O data la 2-3 zile. Asa ca am sunat pediatra care ne-a trimis sa-i facem exudatul. Asa am descoperit stafilococul.
QUOTE(aly80r @ Sep 21 2009, 02:42 PM)
De ce spui ca se numeste purtator sanatos? Ai idee cum se manifesta la copilasii despre care imi vb? Pe mine, de exemplu, m-a ingrijorat faptul ca la baie, cand i se inmuiau mucisorii, ii gaseam firicele de sange. Dar asta nu in fiecare zi. O data la 2-3 zile. Asa ca am sunat pediatra care ne-a trimis sa-i facem exudatul. Asa am descoperit stafilococul.
tot asha la mucisori.... copiii aveau mucisori dar nu consisteti asha aposi dar nu tot timpul azi poate ii aveau maine nu apoi peste 2 zile iarashi shi tot asha
sincer de cand le-a descoperit stafilococul nu am prea stat cu ei pt ca e contagios shi mi-a fost teama sa nu il ia si Ariana
QUOTE(Oanaaa @ Sep 21 2009, 02:48 PM)
tot asha la mucisori.... copiii aveau mucisori dar nu consisteti asha aposi dar nu tot timpul azi poate ii aveau maine nu apoi peste 2 zile iarashi shi tot asha
sincer de cand le-a descoperit stafilococul nu am prea stat cu ei pt ca e contagios shi mi-a fost teama sa nu il ia si Ariana
sincer de cand le-a descoperit stafilococul nu am prea stat cu ei pt ca e contagios shi mi-a fost teama sa nu il ia si Ariana
Am inteles. Bine ai facut ca nu ai mai stat prin preajma lor. Multumesc pt raspunsuri.
Acum pt ca mi-ai spus asta......stau si ma intreb daca nu cumva l-a luat si ea de alt copil
.
Aly draga mea...si fetita mea a avut cand era mica, dar s-a rezolvat usor cu tratament cu antibiotic...chiar nu e nimic grav, va trece si va fi foarte bine, mai grav ar fi fost sa aiba vreun streptococ...asa nu e nici o problema...si chiar nu e cazul sa iei masuri stricte de igiena de nici un fel, nu are nici o legatura...vorbeste cu medicul de familie si te va lamuri...sanatate multa si nu dispera ca nu ai de ce...
eu zic in primul rand sa repeti analizele si sa-ti faca si o antibiograma, fara ea nu poti face nimic...
nu stiu daca ti-am spus, dar eu i-am facut lui Andy coprocultura la 4 LUNI SI I-A IESIT CA ARE COLI, MI-AU DAT CHIAR SI ANTIBIOGRAMA.. LA CE E SENSIBIL VIRUSUL.. SI BIETUL COPIL NU AVEA NIMIC
nu stiu daca ti-am spus, dar eu i-am facut lui Andy coprocultura la 4 LUNI SI I-A IESIT CA ARE COLI, MI-AU DAT CHIAR SI ANTIBIOGRAMA.. LA CE E SENSIBIL VIRUSUL.. SI BIETUL COPIL NU AVEA NIMIC
QUOTE(ruxy @ Sep 21 2009, 03:25 PM)
Aly draga mea...si fetita mea a avut cand era mica, dar s-a rezolvat usor cu tratament cu antibiotic...chiar nu e nimic grav, va trece si va fi foarte bine, mai grav ar fi fost sa aiba vreun streptococ...asa nu e nici o problema...si chiar nu e cazul sa iei masuri stricte de igiena de nici un fel, nu are nici o legatura...vorbeste cu medicul de familie si te va lamuri...sanatate multa si nu dispera ca nu ai de ce...
Ruxy draga, iti multumesc din suflet pt raspuns. Chiar ai reusit sa ma mai linistesti
QUOTE(maria26 @ Sep 21 2009, 04:55 PM)
eu zic in primul rand sa repeti analizele si sa-ti faca si o antibiograma, fara ea nu poti face nimic...
nu stiu daca ti-am spus, dar eu i-am facut lui Andy coprocultura la 4 LUNI SI I-A IESIT CA ARE COLI, MI-AU DAT CHIAR SI ANTIBIOGRAMA.. LA CE E SENSIBIL VIRUSUL.. SI BIETUL COPIL NU AVEA NIMIC
nu stiu daca ti-am spus, dar eu i-am facut lui Andy coprocultura la 4 LUNI SI I-A IESIT CA ARE COLI, MI-AU DAT CHIAR SI ANTIBIOGRAMA.. LA CE E SENSIBIL VIRUSUL.. SI BIETUL COPIL NU AVEA NIMIC
Iubita mea maria, chiar ma gandeam sa-l repet. O sa sun maine sa vad ce rezolv.
QUOTE(aly80r @ Sep 21 2009, 10:12 PM)
Iubita mea maria, chiar ma gandeam sa-l repet. O sa sun maine sa vad ce rezolv.
bafta.. si sanatate sa aveti!
Vecina, nu te alarma asa de tare.
Ideea e ca va trebui sa ii faci tratament cu antibiotic ca sa scape de el, sa evite complicatiile mai tarziu.
Antibioticele care se recoamnda de obicei sunt Oxacilina sau Penicilina, nu mai stiu exact in functie de ce se face alegerea. Igiena trebuie sa fie destul de stricta, pentru ca se transmite foarte usor si sa nu intrati intr-un cerc vicios.
Oricum, doctorita iti va explica mai multe, dar totul se rezolva.
Va pupacesc si sper sa aude numai de bine
Ideea e ca va trebui sa ii faci tratament cu antibiotic ca sa scape de el, sa evite complicatiile mai tarziu.
Antibioticele care se recoamnda de obicei sunt Oxacilina sau Penicilina, nu mai stiu exact in functie de ce se face alegerea. Igiena trebuie sa fie destul de stricta, pentru ca se transmite foarte usor si sa nu intrati intr-un cerc vicios.
Oricum, doctorita iti va explica mai multe, dar totul se rezolva.
Va pupacesc si sper sa aude numai de bine
Aly,scumpa mea....nu trebuie sa te sperii....e adevarat ca te stresezi pt.asta,dar bine cai descoperit la timp.
Parerea mea e ca ar trebui sa repeti exudatul,obligatoriu ceri antibiograma....ar fi ideal daca ai putea ajunge la Institutul Cantacuzino.
Dupa parerea mea,sunt cei mai buni.
Asa cum spuneam odata....eu fac casa buna cu stafilococul auriu si candva in copilarie m-am procopsit cu streptococ beta hemolitic.
Stafilococul l-am luat la nasterea gemenilor si am scapat tocmai cand aveau ei 5 luni.
Am avut ceva de tras,pt.ca nimeni nu gasea nimic.....pana am ajuns la Institutul Cantacuzino...tot acolo am facut si autovaccinul.
Am luat ciprofloxacin aproape 2 luni....cred ca fara,as fi facut septicemie.....m-au deschis aproape pe viu pt.a-mi drena mizeria din abdomen.
Ma poti apela pe mess daca mai ai intrebari...am adresa la profil.
Pupici pt.Erika si mami scump!!!
Parerea mea e ca ar trebui sa repeti exudatul,obligatoriu ceri antibiograma....ar fi ideal daca ai putea ajunge la Institutul Cantacuzino.
Dupa parerea mea,sunt cei mai buni.
Asa cum spuneam odata....eu fac casa buna cu stafilococul auriu si candva in copilarie m-am procopsit cu streptococ beta hemolitic.
Stafilococul l-am luat la nasterea gemenilor si am scapat tocmai cand aveau ei 5 luni.
Am avut ceva de tras,pt.ca nimeni nu gasea nimic.....pana am ajuns la Institutul Cantacuzino...tot acolo am facut si autovaccinul.
Am luat ciprofloxacin aproape 2 luni....cred ca fara,as fi facut septicemie.....m-au deschis aproape pe viu pt.a-mi drena mizeria din abdomen.
Ma poti apela pe mess daca mai ai intrebari...am adresa la profil.
Pupici pt.Erika si mami scump!!!
QUOTE(Mona75 @ Sep 24 2009, 08:25 PM)
Aly,scumpa mea....nu trebuie sa te sperii....e adevarat ca te stresezi pt.asta,dar bine cai descoperit la timp.
Parerea mea e ca ar trebui sa repeti exudatul,obligatoriu ceri antibiograma....ar fi ideal daca ai putea ajunge la Institutul Cantacuzino.
Dupa parerea mea,sunt cei mai buni.
Asa cum spuneam odata....eu fac casa buna cu stafilococul auriu si candva in copilarie m-am procopsit cu streptococ beta hemolitic.
Stafilococul l-am luat la nasterea gemenilor si am scapat tocmai cand aveau ei 5 luni.
Am avut ceva de tras,pt.ca nimeni nu gasea nimic.....pana am ajuns la Institutul Cantacuzino...tot acolo am facut si autovaccinul.
Am luat ciprofloxacin aproape 2 luni....cred ca fara,as fi facut septicemie.....m-au deschis aproape pe viu pt.a-mi drena mizeria din abdomen.
Ma poti apela pe mess daca mai ai intrebari...am adresa la profil.
Pupici pt.Erika si mami scump!!!
Parerea mea e ca ar trebui sa repeti exudatul,obligatoriu ceri antibiograma....ar fi ideal daca ai putea ajunge la Institutul Cantacuzino.
Dupa parerea mea,sunt cei mai buni.
Asa cum spuneam odata....eu fac casa buna cu stafilococul auriu si candva in copilarie m-am procopsit cu streptococ beta hemolitic.
Stafilococul l-am luat la nasterea gemenilor si am scapat tocmai cand aveau ei 5 luni.
Am avut ceva de tras,pt.ca nimeni nu gasea nimic.....pana am ajuns la Institutul Cantacuzino...tot acolo am facut si autovaccinul.
Am luat ciprofloxacin aproape 2 luni....cred ca fara,as fi facut septicemie.....m-au deschis aproape pe viu pt.a-mi drena mizeria din abdomen.
Ma poti apela pe mess daca mai ai intrebari...am adresa la profil.
Pupici pt.Erika si mami scump!!!
Iubita Mona75.....abia acum vad raspunsul tau
. Am fost gand la gand! 
. Vineri am ajuns cu ea la Cantacuzino printr-o cunostinta. I le-am facut pe toate: exsudat nazal + faringian + lingual, cu antiobiograma si antifungigrama pt toate. Azi i-am luat rezultatele. I-au iesit "rare colonii" de stafilococ auriu doar in nasuc. Gatul si limba sunt curate. Mi-au lucrat antibiograma si acum tre' sa merg la medic sa prescrie trat. Oricum, medicul de acolo m-a linistit; mi-a spus ca aceste "rare colonii" indica faptul ca nu e foarte grav. Pot sa o tratez cu picaturi cu gentamicina Eu prefer totusi sa merg la pediatru.
Multumesc tare mult pt raspuns
QUOTE(stefyangro @ Sep 23 2009, 11:37 PM)
Vecina, nu te alarma asa de tare.
Ideea e ca va trebui sa ii faci tratament cu antibiotic ca sa scape de el, sa evite complicatiile mai tarziu.
Antibioticele care se recoamnda de obicei sunt Oxacilina sau Penicilina, nu mai stiu exact in functie de ce se face alegerea. Igiena trebuie sa fie destul de stricta, pentru ca se transmite foarte usor si sa nu intrati intr-un cerc vicios.
Oricum, doctorita iti va explica mai multe, dar totul se rezolva.
Va pupacesc si sper sa aude numai de bine
Ideea e ca va trebui sa ii faci tratament cu antibiotic ca sa scape de el, sa evite complicatiile mai tarziu.
Antibioticele care se recoamnda de obicei sunt Oxacilina sau Penicilina, nu mai stiu exact in functie de ce se face alegerea. Igiena trebuie sa fie destul de stricta, pentru ca se transmite foarte usor si sa nu intrati intr-un cerc vicios.
Oricum, doctorita iti va explica mai multe, dar totul se rezolva.
Va pupacesc si sper sa aude numai de bine
Multumesc draga vecinica
. Acum m-am mai linistit!
QUOTE(aly80r @ Sep 30 2009, 09:50 PM)
Iubita Mona75.....abia acum vad raspunsul tau . Am fost gand la gand! .
Vineri am ajuns cu ea la Cantacuzino printr-o cunostinta. I le-am facut pe toate: exsudat nazal + faringian + lingual, cu antiobiograma si antifungigrama pt toate. Azi i-am luat rezultatele. I-au iesit "rare colonii" de stafilococ auriu doar in nasuc. Gatul si limba sunt curate. Mi-au lucrat antibiograma si acum tre' sa merg la medic sa prescrie trat. Oricum, medicul de acolo m-a linistit; mi-a spus ca aceste "rare colonii" indica faptul ca nu e foarte grav. Pot sa o tratez cu picaturi cu gentamicina Eu prefer totusi sa merg la pediatru.
Multumesc tare mult pt raspuns
. Am fost gand la gand! . Vineri am ajuns cu ea la Cantacuzino printr-o cunostinta. I le-am facut pe toate: exsudat nazal + faringian + lingual, cu antiobiograma si antifungigrama pt toate. Azi i-am luat rezultatele. I-au iesit "rare colonii" de stafilococ auriu doar in nasuc. Gatul si limba sunt curate. Mi-au lucrat antibiograma si acum tre' sa merg la medic sa prescrie trat. Oricum, medicul de acolo m-a linistit; mi-a spus ca aceste "rare colonii" indica faptul ca nu e foarte grav. Pot sa o tratez cu picaturi cu gentamicina Eu prefer totusi sa merg la pediatru.
Multumesc tare mult pt raspuns
e sensibil la genta? scrie in antibiograma? orice ar fi sa nu-i dai pe cale orala genta, doar injectabil cu ser.. ca ustura... .. (unii dr recomanda).. i-am dat eu o fiola cand mi-au gresit analizele.. n-am dormit toata noaptea si se zvarcolea de durere mititelul....
QUOTE(maria26 @ Sep 30 2009, 10:00 PM)
e sensibil la genta? scrie in antibiograma? orice ar fi sa nu-i dai pe cale orala genta, doar injectabil cu ser.. ca ustura... .. (unii dr recomanda).. i-am dat eu o fiola cand mi-au gresit analizele.. n-am dormit toata noaptea si se zvarcolea de durere mititelul....Da, asa scrie. E sensibil la o groaza de antibiotice, mai putin la Doxiciclina si Penicilina. Dar ce ustura? Nu prea inteleg...
QUOTE(aly80r @ Sep 30 2009, 10:10 PM)
Da, asa scrie. E sensibil la o groaza de antibiotice, mai putin la Doxiciclina si Penicilina. Dar ce ustura? Nu prea inteleg...
gentamicina ustura rau intramuscular si trebuie combinata cu ser... ea in general se combina cu alte antibiotice pentru eficienta.. vezi ce-ti zice pediatra
... ma bucur ca nu e grav
si fetita mea are stafilococ aureus in nas si dr microbiolog de la laboratorul unde am fact analizele no mi-a facuy antibiograma,la fel a scris pe rezultat cu tratament local la MF,dar eu am sunat-o pe dr microbiolog si am intrebat-o de ce tratament local,si cu ce,raspunsul e :pentru ca antibioticile distrug imunitatea si bacteriile bune di organism de care avem nevoiept a distruge bacteriile rele,tratamentul care mi la dat este fucidin creme se da in nas timp de 10 zile sau mupirocin picaturi tot 10 zile,eu am urmat tratamentul la fetita acum urmeaza sa-i fac exudatul din nou dupa rezultat va anunt
Fetita mea are o luna, si ea are stafilococul asta, doctorita mi-a dat intai o crema: fucidine cu care sa o ung dupa baita si sa-i pun la fiecare baita cateva (10-15) picaturi de betadina. Nu i-a trecut, si acuma mi-a dat fucidine f, e umpic mai tare. Ieri am dato si deja i-au mai trecut. NU-ti fa griji, nu o afecteaza cu nimic acest stafilococ, si pe mine ma enerveaza la culme ca nu-i trece. cu crema asta ar trebui sa-i treaca in 3 zile, daca nu-i trece atunci trecem pe antibiotice, ceea ce e groaznic avand in vedere cat e de mica. Te rog sa-mi spui ce tratament folosesti tu.
Aerocity Escorts Service
Connaught Place Escorts
Nehru Place Escorts
Mahipalpur Escorts
Paharganj Escorts
Dwarka Escorts
Russian Escorts Noida
Russian Escorts Delhi
Karol Bagh escorts
Delhi Escorts Service
Escorts in Delhi
Call girls in Delhi
Delhi escort
Escorts Aerocity Reviews Will Be Useful For The Future Customer
Top 9 amazing facts about escorts service in Aerocity
What Men Want From The Delhi Escorts Service?
Difference Between Independent Escorts and Call Girls Service in Delhi
Spend a Private Moment with Paharganj Escorts Service
Top 10 amazing facts about escorts service in Delhi
Connaught Place Escorts
Nehru Place Escorts
Mahipalpur Escorts
Paharganj Escorts
Dwarka Escorts
Russian Escorts Noida
Russian Escorts Delhi
Karol Bagh escorts
Delhi Escorts Service
Escorts in Delhi
Call girls in Delhi
Delhi escort
Escorts Aerocity Reviews Will Be Useful For The Future Customer
Top 9 amazing facts about escorts service in Aerocity
What Men Want From The Delhi Escorts Service?
Difference Between Independent Escorts and Call Girls Service in Delhi
Spend a Private Moment with Paharganj Escorts Service
Top 10 amazing facts about escorts service in Delhi
It is perfect time to make some plans for the future and it is time to be happy. I've read this post and if I could I desire to suggest you some interesting things or suggestions. Perhaps you could write next articles referring to this article. I want to read more things about it! ShineOn Review
Two full thumbs up for this magneficent article of yours. I've really enjoyed reading this article today and I think this might be one of the best article that I've read yet. Please, keep this work going on in the same quality. ShineOn Review
Cool stuff you have and you keep overhaul every one of us financial freedom
Your content is nothing short of brilliant in many ways. I think this is engaging and eye-opening material. Thank you so much for caring about your content and your readers. financial freedom
I read your post and I found it amazing! thank! Chad Kimball Review
As a seller of legal steroids, you can buy Crazy Bulk products, explore stacks and finally get the body you’ve always wanted Chad Kimball Review
I surely acquiring more difficulties from each surprisingly more little bit of it Chad Kimball Review
This is a great inspiring article.I am pretty much pleased with your good work.You put really very helpful information... Chad Kimball Review
I really appreciate this wonderful post that you have provided for us. I assure this would be beneficial for most of the people. Chad Kimball Review
Writing with style and getting good compliments on the article is quite hard, to be honest.But you've done it so calmly and with so cool feeling and you've nailed the job. This article is possessed with style and I am giving good compliment. Best! financial freedom
Aceasta este o versiune "lo-fi" a continutului principal. Pentru a vizualiza versiunea completa, cu mai multe informatii, formate si imagini, va rugam sa dati clic aici.